“饲养细胞”在建立恶性疟原虫红内期体外培养中的作用

在建立恶性疟原虫（Ｐ．ｆ）新分离株体外连续培养的初期，使用小鼠腹腔洗脱细胞（主要是单核巨噬细胞）作为“饲养细胞”。结果表明，在饲养细胞的辅助下，Ｐ．ｆ虫株很快适应体外培养条件，生长发育良好，６周后停用饲养细胞，虫株仍能继续正常生长繁殖。     

疟疾诊断方法研究进展

疟疾是一种严重危害人类健康的热带传染病，世界上超过40％的人生活在疟疾疫区，全球每年约有3～5亿人患病，接近3百万人死于疟疾。及时、准确的诊断对有效治疗疟疾及控制其流行具有重要意义。低原虫血症和混合感染使传统的疟疾诊断方法不能适应现代疟疾监控的要求，一些对传统方法的改进及新的诊断技术应运而生。目前，疟疾诊断方法主要分3类：一是以传统的镜检法为基础的病原学诊断，通过增加血样中的原虫数目、改进染色方法或两者结合来提高检测效率，如荧光染色技术等；二是上世纪70年代发展起来的免疫学诊断方法，如间接荧光抗体法、酶联免疫吸附法等，其中免疫层析技术因其快速、简便等特点已成为疟疾诊断的研究热点；三是上世纪80年代兴起的分子生物学诊断方法，通过检测疟原虫种、株特异性的基因片段来确定疟原虫感染，如基因探针和PCR技术等。下面从这三个方面对近年来国内外疟疾诊断方法的研究进展作简要概述。     

海南省恶性疟原虫MSP1和MSP2等位基因分型研究

目的 对海南省恶性疟原虫分离株的裂殖子表面蛋白质1(MSPl)和裂殖子表面蛋白质2(NSP2)基因进行分型研究。方法 从海南省恶性疟流行区采集的恶性疟患者血样，用套式PCR方法分别扩增PfMSP1和PfMSP2基因中具有型特异性的片段，进行等位基因分型。结果(1)MSPl基因分型：94份恶性疟患者血样中有82份扩增出MAD20型基因片段(占87．2％)，27份扩增出K1型基因片段(占28.7％)，15份同时扩增出MAD20型和K1型基因片段(占16．0％)，未扩增出RO33型基因片段。(2)NSP2基因分型：94份血样中有75份扩增得到3D7型基因片段(79．8％)，28份扩增得到FC27型基因片段(29．8％)，10份同时扩增得到3D7型和FC27型基因片段(占10．6％)。结论 海南省恶性疟原虫的MSPl等位基因和MSP2等位基因分别以MAD20型和3D7型为优势基因型；不同等位基因型的混合感染率很低。     

恶性疟原虫对青蒿酯钠抗性的体外培育

恶性疟原虫FCR_3在体外采用剂量递增间隔接触方法在青篙酯钠的作用下产生了对该药的抗药性。在接触药物前,青蒿酯钠对该虫株裂殖体成熟抑制的半数抑制浓度(IC_(50))为1.6ng/ml(4.1nmol/L),经过130d间隔接触药物后,虫株对青蒿酯钠的敏感性下降,其IC_(50)值增高至约为亲代系的3倍,即4.7ng/ml(12.2nmol/L)。抗性系在去除药物作用后,其抗性水平很快下降。     

海南省恶性疟原虫裂殖子表面蛋白2基因的分型研究及序列分析

目的对恶性疟原虫海南株的MSP2基因进行分型和多态性分析. 方法采用套式PCR法特异扩增MSP2基因的中间可变区(第3区),对41株恶性疟原虫分离株进行基因分型,并对部分目的基因片段进行直接测序. 结果 41份血样中有39份共扩增得到55个目的基因片段,以3D7型为主(28份血样,36个基因片段),两种等位基因家族混合感染的情况极少见.序列分析结果表明,海南省恶性疟原虫虫株的MSP2中间重复序列区变异程度大. 结论海南省恶性疟原虫的MSP2以3D7等位基因家族为主,且存在显著的多态性.     

与红细胞膜及细胞骨架相互作用的疟原虫蛋白质

感染疟原虫的红细胞膜表面存在源于疟原虫的某些蛋白质。这些蛋白质系由裂殖子侵入红细胞时滞留于红细胞膜上及由疟原虫在红细胞内生长发育过程中产生并通过某些机制转运到红细胞膜表面。这些蛋白质通称为疟原虫感染的红细胞骨架相关蛋白。本文对其来源、特性、功能及与红细胞膜的相互作用进行了探讨。     

与红细胞膜及细胞骨架相互作用的疟原虫蛋白质

红内期疟原虫与宿主红细胞膜之间存在相互作用。随着疟原虫在红细胞内的发育,宿主细胞膜的结构和渗透性发生了改变。然而,疟原虫造成红细胞膜改变的详细的分子和生化机制尚未被阐明,在红细胞膜的胞浆面有一蛋白质网状结构,称为膜骨架,主要包括谱蛋白、肌动蛋白、钩状蛋白、区带4·1和4·9等。细胞骨架通过钩状蛋白和区带3的连结以及区带4.1和血型糖蛋白连结而与双层脂质的整个细胞膜蛋白质相关连。疟原虫合成了某些蛋白质,并与红细胞     

恶性疟原虫氯喹抗性相关基因的研究进展

恶性疟原虫产生氯喹抗性是疟疾防治中遇到的主要难题之一。存在于恶性疟原虫5号染色体上的多药抗药性基因1 (pfmdr1)和7号染色体上的cg2基因和pfcrt基因被认为是氯喹抗性相关基因。本文就其研究进展作一综述。     

我国近十年来新发现的人体寄生虫病

近40年来,我国的人体寄生虫病防治工作取得了巨大成就,一些原来流行广、危害大的寄生虫病,已得到很大的控制。然而,一些国内未曾报告过的人体寄生虫病却陆续出现。为能更好地开展对新出现的寄生虫病的防治研究,本文试就近十年来我国新报告的人体寄生虫病作一概述。     

dsRNA抑制SAG3表达对弓形虫入侵蛋白ROP2、MIC2的影响

目的观察表面抗原3（SAG3）对弓形虫入侵相关蛋白的影响,为深入研究弓形虫的致病机制奠定基础。方法用电穿孔的方法将针对SAG3基因3-′UTR区的dsRNA转入弓形虫速殖子体内,转染后的虫体感染Hela细胞,转染后2 h提取总RNA,RT-PCR检测SAG3的抑制效率,同时检测弓形虫入侵蛋白ROP2、MIC2的表达情况。结果dsRNA电穿孔转染弓形虫速殖子后抑制SAG3 mRNA表达,ROP2、MIC2的表达量显著低于对照组。结论抑制SAG3的表达影响ROP2、MIC2的表达。