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目的 探讨不明原因长期发热(FUO)患儿的病因及诊断方法。方法 回顾性分析1993年1月~1999年12是在我科住院且符合FUO诊断标准的167例患儿病例资料。结果 167例患儿经各种检查或特异性治疗最后明确诊断者151例,确诊率90.4%。感染性疾病59例,占39.1%,其中结核病22例,占感染性疾病的37.3%;结缔组织病65例,占43.0%;肿瘤及瘤样病变15例,卤9.9%;其他疾病12例,占7.9%;原因不明16例,占9.6%。结论 结缔组织疾病及感染性疾病是本组FUO的主要原因,根据临床经过和必要的辅助检查可以明确FUO中的大多数的病因。 相似文献
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毛细支气管炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子、白细胞介素5的检测意义 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血清白细胞介素-5(sIL-5)在毛细支气管炎中的作用。方法 采用ELISA法测定30例急性呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿sICAM-1和sIL-5浓度,并与20例正常婴儿对照比较。结果 RSV毛支患儿sICAM-1、sIL-5浓度较对照组明显升高(P均<0.01)。结论 sICAM-1、sIL-5参与婴儿RSV毛支的免疫病理过程。 相似文献
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目的 探讨烟草提取液(ST)和尼古丁液对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblast,HGF)的影响。方法 2009年6—12月于昆明医学院口腔实验室,用含不同浓度的ST和尼古丁液的培养液体外培养HGF 5 d,应用噻唑蓝(MTT)快速比色法,检测细胞生长增殖情况。结果 与对照组相比,ST质量浓度从5 g/L开始时,抑制HGF的增殖,差异有统计学意义(P < 0.05),随着浓度的加大,抑制作用更明显,呈浓度依赖性。同样,高质量浓度的尼古丁液从0.01 g/L开始对细胞增殖有抑制作用,并呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 高浓度的ST和尼古丁均能抑制HGF的增殖,低浓度时则对细胞的增殖无影响。烟草对口腔黏膜上皮细胞的增殖呈现抑制作用,并随着浓度的加大,抑制作用愈发明显。 相似文献
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咳嗽是儿童呼吸系统疾病最常见的症状之一。引起咳嗽的原因复杂,尤其是儿童的慢性咳嗽,诊断有一定难度,久治不愈影响患儿身心健康和学习生活。呼出气中一氧化氮(FeNO)检测是近年发展起来的一项新的无创炎症检测技术。利用FeNO监测气道炎症的特异性和敏感性较高,具有无创、简捷、患儿容易配合的优点。本文旨在评估FeNO对慢性咳嗽病因诊断的应用价值。 相似文献
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目的 探讨地塞米松对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺内蛋白激酶Cα(PKCα)表达的抑制作用.方法 健康雌性Balb1/C小鼠30只,随机分为3组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、呼吸道合胞病毒(RSV)组、地塞米松组.应用HE染色观察病理变化,并计数支气管黏膜和黏膜下的细胞数、嗜酸性粒细胞数,应用RT-PCR方法检测肺组织RSV病毒表达,免疫组化方法检测肺内PKCα的表达.结果 正常组未检测到RSV mRNA表达,RSV组、地塞米松组中RSV mRNA可见表达.RSV组肺内PKCα平均光密度值明显高于对照组(P<0.01),而地塞米松组则明显低于RSV组(P<0.01).结论 PKCα可能参与RSV的发病过程,地塞米松抑制PKCα的表达可能是治疗RSV感染性疾病的作用机制之一. 相似文献
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钾离子通道是细胞非常重要的离子通道之一,广泛存在于气道平滑肌细胞,深入了解其的结构和功能,有助于揭示其调控机制,进一步为临床治疗哮喘提供新的有效的治疗策略。本文结合近年来钾通道对哮喘作用的文献,就气道平滑肌细胞张力调控、增殖、迁移和表型转变的研究做一综述。 相似文献
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目的:观察布地奈德(BUD)对支气管哮喘小鼠肺组织中Th17细胞的特异性转录因子RORγt表达的影响,探讨BUD治疗哮喘的机制。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;Balb/c雌性小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、BUD组,每组各10只。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素-17(IL-17)水平;对BALF中炎性细胞进行计数;苏木精-伊红(HE)染色评价各组小鼠气道炎症程度;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中RORγt mRNA表达水平。结果:哮喘组小鼠BALF、血清中IL-17水平较对照组明显升高(P<0.01),BUD治疗后IL-17水平明显降低(P<0.01)。肺组织中RORγt mRNA在哮喘组较对照组明显升高(P<0.01),BUP治疗后RORγt mRNA水平明显降低(P<0.01)。哮喘组细胞总数、中性粒细胞数和嗜酸性粒细胞数均较对照组明显增多(P<0.01),BUD组细胞总数、中性粒细胞数和嗜酸性粒细胞数与哮喘组比较明显减少(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义。HE染色表明BUD治疗后气管炎性反应明显缓解。结论:哮喘小鼠RORγt表达水平和IL-17水平增高,导致哮喘小鼠的全身和局部炎症反应增强,可能是导致哮喘发生的机制之一。BUD可通过抑制RORγt和IL-17的表达水平,发挥其免疫抑制功能而起到治疗哮喘的作用。 相似文献
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目的探究半乳糖凝集素 -3(Galectin-3)、白细胞介素 35(IL-35)及白细胞介素 17(IL-17)在支气管哮喘病儿血清中的水平及临床意义。方法选取 2021年 8月至 2022年 8月徐州医科大学附属医院诊治的哮喘病儿 77例,分为轻中度哮喘急性发作组( 40例)及哮喘缓解组( 37例)选择同期徐州医科大学附属医院健康体检儿童 26例为对照组。采用酶联免疫法测定血清 Galectin-3、IL-35、IL-17水平。应用,肺功能仪进行肺功能检查,记录第 1秒用力呼气容积 /1 s用力呼气量预计值百分比(FEV1%)、 1s用力呼气量占用力肺活量比值( FEV1/ FVC)、最大呼气 50%瞬间流量( FEF50%),最大呼气 75%瞬间流量(FEF75%)指标。结果轻中度急性发作组 Gal-3、IL-17水平分别为( 50.89±7.90)ng/L、(60.95±8.14)ng/L,明显高于缓解组的(33.93±9.49)ng/L、(42.94±6.67)ng/L及对照组的( 24.8±5.84)ng/L、(35.45±8.68)ng/L,差异有统计学意义( P<0.05)。轻中度急性发作组 IL-35水平为( 101.28±9.44)ng/L明显低于缓解组(125.91±7.79)ng/L及对照组(148.83±8.09)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。轻中度急性发作组 FEV1%、FEV1/FVC水平分别为( 67.22±12.11)%、(67.56±12.60)%明显低于缓解组的( 95.4±10.63)%、(95.58±10.95)%和对照组的( 108.21±10.49)%、(108.9±10.03)%,均差异有统计学意义( P<0.05)FEF50%、FEF75%在轻中度急性发作组分别为( 46.22±11.80)%、(38.42±9.94)%,与缓解组的( 50.11±11.53)%、(42.76±12.39)%比,较,差异无统计学意义( P>0.05),与对照组( 91.75±12.43)%、(93.84±12.07)%比较差异有统计学意义( P<0.05)。 Gal-3与 IL-17呈正相关( P<0.05), IL-35与 IL-17呈负相关( P<0.05), Gal-3、IL-17与 FEV1%、FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%呈负相关( P<0.05), IL-35与 FEV1%、FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%呈正相关( P<0. 05)。结论哮喘病儿 Gal-3表达上调, IL-35表达下调,引起 IL-17促表达增强、表达抑制作用减弱, IL-17水平升高从而导致气道炎症加重,可能是轻中度哮喘急性发作的发病机制之一;亦可能是哮喘缓解期部分病儿小气道炎症持续存在的可能机制之一。 Gal-3、IL-35、IL-17水平测定有助于预测轻中度哮喘急性发作风险及指导调整吸入糖皮质激素(ICS)用药。 相似文献
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目的探讨福辛普利对阿霉素大鼠蛋白激酶C(PKC)表达与心肌胶原重塑的影响。方法将32只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=8)、模型组(ADM组,n=12)及福辛普利组(F组,n=12),ADM组和F组制作心肌重塑模型,观察心肌的病理学改变;检测大鼠心肌组织PKC的表达及Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原的表达并计算二者比值。结果F组大鼠大部分心肌组织损伤较ADM组明显减轻。F组心肌组织PKC表达,Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原的表达及Ⅰ/Ⅲ比值较ADM组降低,但较NC组升高。结论PKC参与阿霉素诱导大鼠心肌纤维化。福辛普利干预能改善阿霉素诱导大鼠心肌纤维化,其机制可能与影响大鼠心肌细胞PKC表达有关。 相似文献
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