57例妇女腰痛病患者尿液检查结果与临床症状分析

2001年2月~2005年6月有57例妇女腰(肾区)痛病患者来我院就诊。经尿液检查,B超检查等辅助检查,根据检查结果以及问诊情况,让患者服用六味地黄丸3~8周,平时注意适度饮水及休息,采取上述方法,取得较好疗效。现报道如下:1临床资料1.1一般资料:57例患者中,年龄最小者18岁,最大者56岁     

头孢拉定细菌内毒素检查及半定量分析

目的:确定头孢拉定细菌内毒素检查中所用鲎试剂的特异性,并确立其半定量分析方法.方法:利用中国药典2000年版规定的细菌内毒素检查方法及干扰试验方法进行试验. 结果:头孢拉定中可能存在(1-3)-β-D-葡聚糖,在其细菌内毒素检查时,应使用特异性去G因子鲎试剂,方能降低假阳性结果出现的几率.结论:头孢拉定中确实存在(1-3)-β-D-葡聚糖的可能性,使用特异性去G因子鲎试剂,可降低假阳性结果的出现率;使用细菌内毒素半定量分析方法,可确定细菌内毒素的含量范围,为生产以及临床用药的安全性提供一些理论依据.     

大蒜素对大鼠心肌缺血的保护作用及相关机制研究

目的探究大蒜素对大鼠心肌缺血的保护作用及其相关机制。方法将50只准性SD大鼠随机平均分成假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),大蒜素处理组高剂量组(HA组)、中剂量组(MA组)、低剂量组(LA组),每组10只。大蒜素处理组分别灌胃给予100、50、25 mg/(kg·d)大蒜素,给药20 d后构建大鼠心肌缺血/再灌注模型。检测各组大鼠血清及缺血心肌组织肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB),丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;Tunel法检测各组大鼠心肌组织细胞凋亡情况;免疫印迹法检测天冬氨酸蛋白水解酶-3(aspartic protease-3,caspase-3),磷酸化分裂原激活的蛋白激酶(phosphorylation of mitogen activated protein kinase,p-p38MAPK)及分裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)的表达情况。结果 HA组与MA组的CK-MB、MDA水平均比I/R组显著偏低(P<0.05),HA组的SOD水平较I/R组显著偏高(P=0.015)。HA组,MA组的心肌损伤范围及凋亡指数较I/R组显著偏低(P<0.05),HA组caspase-3蛋白表达水平较I/R组显著偏低(P=0.023)。5组p38MAPK蛋白表达量无显著差异,但是HA组p-p38MAPK蛋白表达量较I/R组显著偏高(P=0.038)。结论大蒜素对大鼠心肌缺血具有明显的保护作用,且这种保护作用可能与心肌凋亡的抑制作用及p38蛋白的活化具有一定关系。     

半夏泻心汤加味治疗慢性胃炎59例疗效观察

<正> 1998年至2002年,我们采用半夏泻心汤加味治疗慢性胃炎59例,疗效满意,现报告如下:1 一般资料 本组患者59例,其中男37例,女22例;年龄19～72岁,平均45.4岁;病程3个月～12年。本组患者均有不同程度的上腹饱胀不适(特别在餐后),无规律腹痛,嗳气,返     

左卡尼汀对四氯化碳致动物肝损伤的保护作用

[目的]研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用和机制.[方法]复制四氯化碳(CCl4)所致急性和慢性肝损伤的动物模型(小鼠腹腔注射CCl4,大鼠皮下注射CCl4).将受试动物随机分为正常对照组,CCl4模型组,LC组,硫普罗宁片(tiopronin tablets)对照组或水飞蓟片(legalon tablets)组.用酶生化法测定血清生化指标谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,总胆红素(T-BIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白球比值(A/G),肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和抗超氧阴离子能力(A-ASC)的活性、总抗氧化能力(T-AOC)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.同时计算肝系数(liver index,LI),行慢性肝损伤组织病理学检查.[结果]经口给予各剂量LC(0.25-1.0 g·kg-1)后急性肝损伤动物血清ALT、AST及LI均明显降低,呈现剂量依赖性(P＜0.05,P＜0.01),大鼠和小鼠肝组织内SOD、GSH-px、A-ASC的活性及T-AOC水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),而 MDA的含量随LC剂量的升高而降低(P＜0.05,P＜0.01).0.15 g·kg-1的LC能显著降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及LI、T-BIL(P＜0.01),增加TP、ALB和A/G比值(P＜0.01),并有效减轻大鼠肝组织病理性改变.[结论]LC对CCl4所致的动物急慢性肝损伤均具有保护作用,其机制与其抗氧化特性有关.     

左卡尼汀DN液体外抗氧化活性

目的观察左卡尼汀体外清除自由基、抗氧化活性。方法超氧阴离子（O2^-）由黄嘌呤（X）与黄嘌呤氧化酶（XOD）反应体系产生,羟自由基（·OH）由Fenton反应体系产生,观察不同浓度下左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基（O2^-）和羟自由基（·OH）的能力;测定H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血及对EDTANa2-Fe^2＋-H2O2系统所产羟自由基诱生的大鼠红细胞膜丙二醛（MDA）含量的影响来观察左卡尼汀的生物活性。结果分别在10-100g/L及1-100g/L浓度范围内,左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基和羟自由基的能力随浓度降低而增加且与稀释倍数呈良好的线性关系,直线回归方程分别为Y=14．0652＋24.9066X（O2^-）与Y=34．2673＋38.0382X（·OH）,相关系数（r）分别为0．9830（O2^-）和0．9969（·OH）;在10—100g／L浓度范围内,显著抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血并显著降低大鼠红细胞膜丙二醛含量,且抑制能力与浓度呈良好的性关系,直线回归方程分别为Y=23.5309＋0．293X与Y=-0．6978＋0．8971X,r分别为0.9811和0．9998。结论左卡尼汀具清除自由基及抗脂质过氧化的作用。     

左卡尼汀口服液对健康中国人尿液抗氧化能力的影响

左卡尼汀 (LC )是一种优良的天然抗氧化剂,但LC对健康人抗氧化活性的影响目前报道较少,为进一步探讨LC的作用机制,我们对单剂口服LC口服液后在肾脏中的代谢及对尿液抗氧化活性的影响进行了研究.