左卡尼汀治疗老年2型糖尿病合并慢性心力衰竭患者的临床观察

目的 观察左卡尼汀治疗老年2型糖尿病合并慢性心力衰竭患者的疗效.方法 选择60例老年糖尿病合并慢性心力衰竭患者,随机分为左卡尼汀组及对照组各30例.两组均行常规抗心力衰竭治疗,左卡尼汀组患者在常规治疗基础上加用左卡尼汀2 g静脉泵入,一日两次,共15天,用药前以及开始用药后15天两组均检测左心室射血分数（LVEF）、左心室短径缩短率（LVFS）、心排出量（CO）、血浆氨基末端脑钠素前体（NT-pro-BNP）等指标,并分别对其治疗前后进行比较.结果 左卡尼汀能够增加心力衰竭患者的心肌收缩力及改善心功能,显著降低血NT-pro-BNP水平（P＜0.05）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,均未见明显不良反应,且血糖、三酰甘油（TG）、胆固醇（CHO）较治疗前明显下降.结论 左卡尼汀对治疗2型糖尿病合并慢性心力衰竭疗效较好,且无明显不良反应.     

人骨髓间充质干细胞对K562细胞增殖和化疗敏感性的影响

本研究比较K562细胞与正常人骨髓间充质干细胞（MSC）黏附培养前后细胞增殖、化疗敏感性及MDR1变化，以寻找白血病耐药与造血微环境的关系。对悬浮培养和与MSC黏附培养的K562细胞绘制细胞生长曲线；用流式细胞术测定细胞周期并观察化学药物对细胞存活率和凋亡的影响；用RT-PCR技术检测MDR1基因表达。结果表明：与悬浮培养比较，黏附培养K562细胞增殖受抑，G0／G1期细胞比例增加（P〈0．05），S期细胞比例下降（P〈0．05），G2／M期细胞比例增加（P〈0．01）。在柔红霉素（DNR）诱导的凋亡中，黏附培养组K562细胞凋亡受阻（P〈0．05）。黏附培养未诱导K562细胞MDR1基因表达，也未使K562／ADM细胞的MDR1基因表达发生改变。结论：K562细胞与MSC黏附接触共培养，可导致K562细胞生长抑制，并产生化疗耐药，其机制可能与MDR1无关。     

前列地尔、硫辛酸联合西洛他唑治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的:观察前列地尔、硫辛酸和西洛他唑3药联合使用对糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法:DPN患者76例,随机分为对照组和治疗组各38例,在糖尿病基础治疗基础上,对照组给予前列地尔和硫辛酸治疗,治疗组给予前列地尔、硫辛酸和西洛他唑3药联用。于治疗前和治疗4周后,检测并分析2组运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、运动神经复合肌动作电位(CMAP)波幅、CMAP潜伏期和感觉神经动作电位(SNAP)波幅的变化和神经病变主觉症状问卷(TSS)评分。结果:治疗前,2组TSS评分、神经传导速度、CMAP波幅、CMAP潜伏期和SNAP波幅无统计学差异(P>0.05);治疗后,2组TSS评分和CMAP潜伏期均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.01);2组MCV、CMAP波幅、SNAP波幅和SCV均较治疗前提高(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:前列地尔、硫辛酸和西洛他唑3药联用治疗DPN疗效好于前列地尔、硫辛酸2药联用。     

脑积水患者脑室－腹腔分流治疗临床研究

目的：分析脑室-腹腔分流治疗脑积水的临床效果。方法收集我院2012年4月－2013年4月期间诊治的脑积水患者80例,随机均分为观察组与对照组。对照组采用脑室外引流治疗,观察组采用脑室-腹腔分流治疗,对两组患者的临床效果进行分析对比。结果观察组总有效率为97.5%,明显高于对照组的77.5%,差异具有统计学意义（χ2=7.314,P =0.007）;观察组并发症发生率为10.0%,低于对照组的22.5%,但差异无统计学意义（χ2=2.296,P =0.130）。结论脑室-腹腔分流治疗脑积水具有良好的临床效果,值得在临床上推广应用。     

广东省1976～1980年沙门氏菌型分布调查

根据全国沙门氏菌型鉴定会议精神,摸清各地沙门氏菌型的分布,收集筛选出一套我国生产与研究用的标准菌株,以及改进沙门氏因子血清的配套和质量,我省于1976～1980年,要求各地、市结合肠道传染病、食物中毒和食品卫生管理,收集有关沙门氏菌进行鉴定,以了解我省沙门氏菌型分布。     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

中药对糖尿病肾病Nrf2/HO-1信号通路影响的研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病发展过程中的肾脏微血管病变,是导致终末期肾病的最常见原因。DN的发病机制尚未阐明,目前认为氧化应激和炎症反应在发病过程中起重要作用。DN迄今尚没有较为有效的干预手段。目前的大量研究证明,核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路是与DN的发生发展关系密切的重要信号通路,参与机体的抗氧化应激、抗炎反应。研究发现,某些中药活性物质和中药复方可通过调控Nrf2/HO-1信号通路来抗氧化应激、抗炎,从而改善患者的肾功能及延缓肾纤维化。本文阐述了Nrf2/HO-1信号通路的概述及其与DN的关系,并对近年来基于该通路干预DN的中药的研究进展进行了综述。     

硫化氢对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和脂代谢的影响

目的 观察硫化氢对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和脂代谢的影响.方法 65只大鼠采用高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立T2DM模型,将45只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)、DM+硫氢化钠(NaHS)和DM+ DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组各15只,另设正常对照组.DM+ NaHS组大鼠腹腔注射NaHS[56 μmol/(kg·d)],DM+ PAG组腹腔注射PAG[50 mg/(kg·d)],对照组和DM组给予相同体积的生理盐水,连续给药2周.给药结束后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);测定胰腺组织中硫化氢(H2S)浓度,免疫组织化学方法检测胰腺组织胰岛素表达.结果 与对照组比较,DM组大鼠FBG[(18.22±3.99) mmol/L]、TG[(1.54 ±0.16) mmol/L]、TC[(3.27±0.38) mmol/L]、FFA[(504.68±37.70) μmol/L]水平及HOMA-IR升高(P＜0.05),FIns[(41.79±3.43) mU/L]和ISI(-6.57 ±0.37)降低,胰腺组织H2S浓度[(96.98±19.44) μmol/L]升高,胰腺组织胰岛素阳性表达细胞面积(AIEP)和胰岛素阳性染色率(PRSI)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与糖尿病组比较,NaHS干预后,糖尿病大鼠FBG[(25.42 ±0.21) mmol/L]、TG[(2.40 ±0.21) mmol/L]、TC[(4.80 ±0.16) mmol/L]、FFA[(633.96±25.64)μmol/L]水平及HOMA-IR升高更明显,FIns[(29.36±2.65) mU/L]和ISI(-6.58±0.27)降低,胰腺组织H2S浓度[(134.50±12.70)μmol/L]明显升高,AIEP和PRSI降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);应用PAG后,糖尿病大鼠血浆FBG[(10.83±1.10) mmol/L]、TG[(1.30±0.12) mmol/L]、TC[(2.79 ±0.33) mmol/L]、FFA[(383.39±69.00) μmol/L]水平明显降低,胰岛素抵抗改善,FIns[(51.58±1.49) mU/L]和ISI(-6.32±0.11)明显升高,胰腺组织H2S浓度[(71.48±10.94) μmol/L]明显降低,AIEP和PRSI增加.结论 H2S通过影响T2DM大鼠胰岛素抵抗和脂代谢参与糖尿病发生发展.     

2型糖尿病合并冠心病患者血浆补体1q的水平及意义

<正>2型糖尿病（T2DM）是一种中老年高发、病因复杂的慢性代谢性疾病,极易引发血管内皮功能紊乱,进而出现动脉粥样硬化,导致微血管及大血管并发症的发生^[1-2]。有研究发现,与非糖尿病人群相比,糖尿病患者发生冠心病的风险可增加2～4倍^[3]。在补体系统激活过程中,经典途径的启动因子补体1q（C1q）在调控机体炎症反应等方面也有重要作用。C1q的激活会加剧许多慢性炎症性疾病,包括冠心病^[4]。目前,C1q的临床相关研究日益丰富,     

扩张型心肌病患者外周血α干扰素的研究

本研究对20例扩张型心肌病患者及20例正常人外周血的α干扰素(α—IFN)水平分别进行了检测和分析。结果表明,绝大多数扩张型心肌病患者α-IFN水平异常,且以升高者居多,与正常人比较,差异非常显著(P<0.01)。