川南地区呼吸道细菌性感染病原学构成及特点分析

我国不同地区菌群构成差异较大。现将我院 1992～ 1997年 6年间呼吸道感染菌群分布及演变特点报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　病例均来自 1992～ 1997年间我院住院患者 ,共 3994例 ,男 2 5 18例 ,女 1476例 ;年龄 1～ 90岁。主要病种包括 :化脓性鼻窦炎、咽炎、急性扁桃体炎、急性气管炎、支气管炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿、支气管哮喘伴感染及各种肺炎等。1.2　诊断依据　 1有发热、咳嗽、咯痰、咽痛、流脓涕等呼吸道症状 ;2有鼻、咽及扁桃体充血化脓表现及肺部湿罗音等体征 ;3X线提示有肺部浸润性炎症灶或肺纹理增多、…     

TNF-α+489位点多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的Meta分析

目的探讨TNF-α+489位点多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病风险的相关性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、Wan Fang、CNKI文献数据库,查找国内外关于TNF-α+489多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的病例对照研究,检索时限为建库至2015年7月20日。由2名评价者根据纳入和排除标准筛选文献,提取并评价资料后,采用Rev Man 5.2软件及Stata 10.0软件进行Mete分析。结果在这项荟萃分析中,共纳入13个研究,有病例组患者2 459例、对照组患者2 823例;Meta分析结果显示,对于总体人群而言TNF-α+489位点基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的患病风险不相关(OR=1.20,95%CI:0.96~1.50,P=0.11)。在研究人群种族的基础上进行亚组分析,结果显示:在高加索人群及亚组人群中,TNF-α+489与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性关联均无统计学意义。吸烟是慢性阻塞性肺疾病最重要的危险因素之一,本研究对吸烟人群进行亚组分析,结果表明在这类人群中TNF-α+489与COPD易感性关联也无统计学意义(OR=1.24,95%CI:0.96~1.59,P=0.09)。结论 TNF-α+489基因多态性与COPD的发病风险可能不存在相关性。     

MBL2基因P54位点多态性与结核易感性相关性的Meta分析

目的应用Meta的分析方法探讨甘露聚糖结合凝集素2(mannose-binding lectin 2,MBL2)基因P54位点多态性与结核易感性的关系。方法用计算机检索万方、CNKI、PubMed、CBM、EMbase等数据库,查找国内外从建库至2016年5月20日公开发表的所有关于研究MBL2基因多态性与肺结核易感性关系的相关文献。由两名评价者根据其纳入与排除标准筛选文献,提取并评价文献资料,最后采用RevMan5.2软件及STATA 10.0软件进行Meta分析。结果最终共纳入21个病例对照研究,其中包括结核组4 745例,对照组5 379例,经异质性检验,各研究之间存在统计学异质性(P0.1),故总体分析采用随机效应模型Meta分析结果显示:对于总体人群而言,MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=1.08,95%CI=0.92~1.26,P=0.35);同时,在亚洲人群中MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=1.18,95%CI=0.99~1.41,P=0.07);在高加索人群中MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=0.83,95%CI=0.63~1.09,P=0.18);在非洲人群中MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=0.80,95%CI=0.55~1.18,P=0.26)。结论 MBL2基因P54位点多态性与结核的发病风险可能不存在相关性。     

血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416对小鼠肺间质纤维化的影响

目的 探讨血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416在博来霉素所致小鼠肺间质纤维化炎症反应中的作用。方法 48只雄性C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、SU5416早期处理组和SU5416晚期处理组。模型组和SU5416处理组予以博来霉素溶液（10mg／kg）气管内注射建立小鼠肺纤维化模型，对照组予以等体积生理盐水注射。SU5416处理组在造模后分两个阶段（早期：第1～14d；晚期：15～28d）予以SU5416溶液（50mg／kg）腹腔内注射，每周2次；对照组和模型组则予以等体积生理盐水注射。各组随机于造模后第14d和28d分两批处死，检测小鼠肺组织羟脯氨酸（HYP）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞和乳酸脱氢酶（LDH）的变化。结果 与对照组同时间点比较，模型14d组肺组织HYP、BALF中自细胞数和LDH含量明显增高（P均〈0．01）；28d组肺组织HYP含量亦显著升高（P〈0．01），BALF中自细胞数和LDH含量无明显变化（P均〉0．05）。SU5416早期干预后增高的LDH、HYP和白细胞受到明显抑制（P均〈0．01）；晚期干预则没有明显作用。结论 早期予以SU5416可以抑制早期炎症反应，减轻肺间质纤维化。     

经纤维支气管镜治疗气管支气管内膜结核

目的：研究经纤维支气管镜给药气管支气管内结核的疗效，方法：全身化疗加强化期经纤维支气管镜给药治疗结核，与单纯全身化疗１６例对照，结果：治疗组肺安全复张率为９４．４４％，病灶吸收率为９６．３０％，较对照组４０．００％，５６．２５％高（Ｐ〈０．０１）；治疗组瘢痕狭窄率为６．６７％，较对照组５５．５６％低（Ｐ〈０．０５）。无明显毒副反应及并发症，结论：经纤维支气管镜给药加全身化治疗气管支气管内膜结核疗效     

GSK-3:一个在信号转导中的关键酶

糖原合成酶激酶-3（GSK-3）是一种丝／苏氨酸蛋白激酶，其广泛存在于各种细胞中，参与多种信号转导通路调节，在胚胎发育、细胞分化、肿瘤形成等多方面发挥重要作用。目前至少发现了Wnt及NK-κB这两条与肿瘤密切相关的转导通路与该酶联系紧密。已有实验证实，通过对GSK-3的调节，可以促进肿瘤生长或者凋亡。因此，对GSK-3的深入研究，可为肿瘤发生、发展机制的阐明及肿瘤的治疗产生重要作用。     

氯化锂对A549肺癌细胞增殖及核因子-κ Bp65表达的影响

目的使用糖原合成酶激酶-3抑制剂氯化锂作用肺癌A549细胞后,观察对细胞增殖和核因子-κBp65（NF-κBp65）表达的影响。方法不同浓度氯化锂作用A549细胞48h后,以噻唑蓝（MTT）比色试验为指标观察氯化锂对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;免疫细胞化学实验检测核因子-κBp65表达情况。结果不同浓度的氯化锂对A549细胞均具有抑制增殖的作用,并且这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系;NF-κBp65表达随氯化锂浓度增加而减弱。结论氯化锂可抑制A549人肺腺癌细胞增殖,这种作用可能是通过作用NF-κB信号系统完成的。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体对大鼠肺炎症的影响

[摘要] 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮对内毒素致大鼠肺炎症的作用及其分子机制。方法 36只SD大鼠随机分为：（1）生理盐水对照组（6只）;（2）罗格列酮对照组（6只）;（3）内毒素组（6只）;（4）罗格列酮干预组（18只）：根据罗格列酮不同灌胃剂量分为低、中、高剂量组,每组各6只。HE染色观察肺炎症情况;计数BALF中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数;采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-8含量;Western blot检测肺组织NF-kB、I kB-α表达。结果 内毒素气管内注入后,大鼠肺炎症积分,BALF中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数、TNF-α、IL-1β和IL-8水平及NF-kB表达较生理盐水对照组明显增加（P均<0.05）,低、中、高剂量罗格列酮干预后,除IL-1β外上述观察指标逐渐降低,组间比较差异有统计学意义（F分别为60.82,25.14,25.78,26.13,38.94,38.04,31.92,均P＜0.01）。内毒素组I kB-α表达较生理盐水对照组明显降低（P＜0.05）;低、中、高剂量罗格列酮干预后,其表达逐渐增加,组间比较差异有统计学意义（F＝47.61,P＜0.01）。相关性分析示内毒素组NF-κB表达与肺炎症积分,BALF中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数、TNF-α、IL-1β和IL-8水平呈正相关（r分别为0.839、0.860、0.905、0.933、0.746、0.916、0.872,均P＜0.05）。 结论 过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体罗格列酮能够减轻内毒素诱导的肺炎症损伤反应,其具体机制可能是通过抑制NF-κB表达,抑制炎性细胞因子释放而发挥作用。     

血粒-巨噬细胞集落刺激因子、嗜酸粒细胞联合检测对哮喘气道炎症的评价

支气管哮喘的本质是气道的慢性非特异性炎症。研究发现 ,粒 巨噬细胞集落刺激因子(GM CSF)通过调节多种细胞特别是嗜酸粒细胞(EOS)的活化、黏附和趋化等活性过程[1] ,在气道炎症的形成和维持中发挥重要作用。但通过测定血中GM CSF、EOS水平反映哮喘气道炎症的报道国内还较少 ,