手掌参醇提取物处理染矽尘大鼠肺纤维化及肿瘤坏死因子-α表达的变化

目的研究手掌参醇提起物对染矽尘大鼠肺纤维化及组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组和手掌参醇提取物与SiO2联合处理组(联合处理组)。采用气管暴露法给予染矽尘组和联合处理组大鼠气管内灌注矽尘,对照组大鼠气管内则给予灌注等量生理盐水。联合处理组自染尘后第1天起每日灌胃手掌参醇提取物2ml(10g/kg),对照组和染矽尘组则给予等量生理盐水每日灌胃直至大鼠处死。天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成。制作大鼠肺组织芯片,用免疫组织化学PV法检测组织芯片TNF-α的表达。结果与染矽尘组比较,联合处理组的大鼠各时间点的肺系数明显降低(P<0.01)。与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅰ胶原低于染矽尘组(P<0.01);与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅲ胶原均低于染矽尘组,14天和21天差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。与染矽尘组比较,联合处理组各时间点肺组织TNF-α的积分光密度低于染矽尘组(P<0.01)。结论手掌参醇提取物可抑制矽尘诱导的大鼠肺纤维化和大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达。     

FasL在染矽尘大鼠肺组织细胞不同时间点的表达

【目的】探讨FasL在矽肺肺纤维化过程中的作用。【方法】随机将Wistar大鼠分为对照组和染矽尘组。采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型。模型建立后,分4个时间点(7、14、21、28 d),每组分别取8只大鼠将其处死取肺组织,用组织芯片技术结合免疫组化SP法观察大鼠肺组织不同时间点FasL的表达情况,采用Image-Pro Plus Version 4.5 for windowsTM图像分析计算积分光密度。【结果】大鼠矽肺模型组肺组织FasL在染矽尘后的7、14、21和28 d时,表达显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05),表达高峰是在染矽尘后的14 d。【结论】肺组织FasL的表达与矽肺纤维化的发生发展有关。     

染矽尘大鼠不同时间点肺组织细胞凋亡

[目的]探讨细胞凋亡在矽肺肺纤维化过程中的作用.[方法]随机将Wistar大鼠分为对照组和染矽尘组.采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型.模型建立后,分6个时间点（1、3、7、14、21、28 d）,每组分别取8只大鼠将其处死取肺组织,用TUNEL法观察大鼠肺组织不同时间点细胞凋亡的情况,并采用Image-Pro Plus Version 4.5 for windowsTM图像分析计算积分光密度.[结果]大鼠矽肺模型肺组织凋亡阳性细胞在染矽尘后的1、3、7、14、21、28 d时,显著高于对照组,有显著性差异（P＜0.05）[结论]染矽尘大鼠肺组织细胞凋亡与矽肺纤维化的发生发展有关.     

利用组织芯片观察手掌参醇提物对染矽尘大鼠肺组织TNF-α表达的影响

目的探讨手掌参醇提物（Gymnadenia conopsea Alcohol Extract,GcAE）对染矽尘大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TumorNec-rosisFactor-α,TNF-α）表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组、GcAE治疗组,每组40只。采用气管暴露法建立大鼠矽肺模型。灌胃给予GcAE（8g·kg^-1·d^-1）治疗后,在第7、14、21、28和60天时每组分别随机取8只大鼠宰杀,制作大鼠肺组织芯片,用免疫组织化学PV法检测组织芯片TNFα的表达,用Image-ProPlus Version4、5forwindows^TM图像分析系统对TNF-α的表达做定量分析。结果矽尘组TNF-α的积分光密度各时间点均高于对照组,在第7、14、21、28天时有统计学意义（P〈0．01）。手掌参组各时间点肺组织TNF-α的积分光密度低于染矽尘组,在第7、14、21、28天时有统计学意义（P〈0．01）。结论GcAE能够明显抑制矽尘诱导的大鼠肺组织TNF-α的过度表达。     

染矽尘大鼠肺组织不同时间点FasL表达与细胞凋亡

目的探讨染矽尘大鼠肺组织FasL表达及细胞凋亡在矽肺病理变化中的意义。方法将96只Wistar大鼠随机分为对照组和染矽尘组。对染矽尘组以暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液(1 ml,0．2 g/kg)建立大鼠矽肺模型,对照组气管内注入1 ml灭菌生理盐水。分别于处理后1、3、7、14、21和28 d,每组分别取8只大鼠处死取肺组织,用组织芯片技术结合免疫组化SP法检测大鼠肺组织不同时间点FasL的表达;末端脱氨核苷酸转移酶末端标记技术(TUNEL)法检测大鼠肺组织细胞凋亡,并采用Image-Pro Plus Version 4．5 for windowsTM图像分析计算积分光密度。结果染矽尘组大鼠肺组织FasL在染矽尘后的7、14、21和28 d时,表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05),14 d时表达最高为157．50±23．12;染矽尘组大鼠肺组织凋亡阳性细胞在染矽尘后的1、3、7、14、21和28 d时,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05),7和14d,分别最高为32．95±20．40和31．07±7．15。结论矽尘能导致肺组织细胞凋亡;FasL在染矽尘大鼠肺组织多种细胞中表达并介导细胞的凋亡,凋亡细胞主要以炎性细胞为主。     

肿瘤坏死因子-α及核因子-κB在染矽尘大鼠肺组织中的动态表达及其关系

【目的】探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)在矽肺纤维化过程中的动态表达及关系。【方法】将Wistar大鼠随机分为对照组和染矽尘组。采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型。模型建立后,分6个时间点(1、3、7、14、21、28d),每组分别取8只大鼠处死取肺组织,制作组织芯片微阵列,链菌素-过氧化物酶法检测TNF-α及NF-κB在肺组织中的表达,用Image-ProPlus图像分析系统对TNF-α及NF-κB表达作定量分析。用Matlab6.5软件进行曲线拟合和DPS软件进行二次多项式逐步回归方程的求解。【结果】TNF-α和NF-κB在对照组大鼠肺泡巨噬细胞极少量表达,在染矽组大鼠矽尘结节内巨噬细胞和炎症细胞中明显表达;在染矽尘后的3、7、14、21和28d时,染矽尘组大鼠肺组织TNF-α和NF-κB阳性细胞积分光密度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经5次方拟合曲线,染矽尘大鼠肺组织TNF-α表达随时间变化趋势的方程为:f(x)=-0.00013192x5 0.0066712x4-0.087853x3 0.020645x2 4.6238x 34.738。用秩和检验法检验,P=0.025;染矽尘大鼠肺组织NF-κB随时间变化趋势的方程形式为:f(x)=0.0036852x5-0.22279x4 4.3618x3-31.337x2 85.744x-10.64。P=0.025。【结论】矽尘致肺纤维化过程中,肺组织TNF-α及NF-κB的表达升高,共同参与了二氧化硅粉尘致肺纤维化的病理过程。NF-κB的表达滞后于TNF-α的表达,TNF-α可能是NF-κB活化的始动因素之一。     

前列安栓联合甲胺环素治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床观察

慢性前列腺炎是临床常见病、临床绝大部分患者是慢性非细菌性前列腺炎[1] 。我们根据前列腺的解剖学及临床特点 ,采用前列安栓经肛门直肠给药联合甲胺环素口服治疗慢性非细菌性前列腺炎 (湿热夹瘀症 )患者 12 1例 ,4 5例取得良好疗效。1　对象和方法1.1　对象　 12 1例患者全部     

强力霉素联合前列汤治疗慢性非淋菌性前列腺炎疗效观察

目的：观察强力霉素联合前列汤治疗慢性非淋菌性前列腺炎的疗效。方法：把慢性非淋菌性前列腺炎病人随机分为三组分别给予前列汤、强力霉素以及前列霉素联合前列汤治疗，观察三组的疗效。结果：强力霉素联合前列汤可以提高慢性非淋菌性前列腺炎的治愈率。     

中药防治肺纤维化的药理学研究进展

肺纤维化（Pulmonarv Fibrosis，PF）根据病因分为特发性和继发性两类，均是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。多种因素如细菌、粉尘、放射性物质、创伤以及药物均可引起PF。但某些疾病导致肺部纤维化的原因尚不明确，如特发性肺纤维化（IPF）、嗜酸粒细胞增多性肉芽肿、结节病、风湿性关节炎和系统性硬化病等。虽然PF病因各异，但病理过程相似：首先是致病因子对血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的弥漫性损害，启动炎症和免疫反应；二是多种炎症细胞参与，释放各种细胞因子和炎性介质，扩大组织损伤并引起间质增生；第三步是成纤维细胞、内皮细胞迁移、增殖，