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1.
c-erbB-2、CD44v6的表达与非小细胞肺癌淋巴转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨癌基因c-erbB-2和细胞黏附分子CD44v6与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学SABC法检测65例原发性NSCLC组织中c-erbB-2和CD44v6基因蛋白的表达水平。结果c-erbB-2在有无淋巴结转移组的阳性表达率分别为73.7%和48.1%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。CD44v6在有无淋巴结转移组的阳性表达率分别为78.9%和55.6%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。在有淋巴结转移的NSCLC中,c-erbB-2和CD44v6基因蛋白的表达呈显著相关关系。结论c-erbB-2阳性表达和CD44v6阳性表达可能均在NSCLC的淋巴结转移中起重要的促进作用,且二者的作用具有协同性。对c-erbB-2和CD44v6的检测有助于判断NSCLC的淋巴结转移。  相似文献   
2.
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是一种常见的疾病,由于其临床特征的多样性,误诊较多,死亡率高。而早期诊断,早期溶栓抗凝治疗可明显改善预后,因此如何避免该病的误诊是一个值得重视的问题。现将我院2001年5月~2004年10月间,21例曾误诊为其他疾病的肺栓塞患的临床资料作一回顾性分析,旨在提高对肺栓塞的认识。  相似文献   
3.
COPD并发自发性气胸40例诊治体会   总被引:6,自引:1,他引:5  
自发性气胸是呼吸科常见急重症之一,一般不难诊断。但慢性阻塞必肺疾病并发自发性气胸时,由于原发病的临床表现往往掩盖了气胸的症状和体症,给临床诊治带来困难。为了提高对该病的认识,本文将我院2001年1月~2004年5月收的慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸40例作回顾性分析,现报  相似文献   
4.
目的探讨c-erbB-2蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SABC法检测65例原发性NSCLC和20例正常肺组织中c-erbB-2蛋白的表达水平。结果20例正常肺组织仅2例阳性表达,阳性率为10.0%。NSCLC组阳性表达率为63.1%,两组比较差异有显著性(P〈0.05)。其中鳞癌和腺癌的阳性表达率分别为62.5%和63.6%,无显著差异(P〉0.05)。在NSCLC中,c-erbB-2在病理分级Ⅰ+Ⅱ级和Ⅲ级的阳性率分别为57.6%和68.8%;在TNM分期Ⅰ+Ⅱ期和Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率分别为60.0%和66.7%,以上两组间比较差异均无显著性(P〉0.05)。有无淋巴结转移组的阳性表达率分别为73.7%和48.1%,两组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论c-erbB-2阳性表达与NSCLC的发生,淋巴结转移呈显著正相关,高表达者提示可能伴有淋巴结转移,临床已进入晚期。  相似文献   
5.
目的提高对肺栓塞的认识。方法回顾分析28例肺栓塞病人的临床资料。结果肺栓塞病人的临床表现、X线胸片、心电图、血气分析等无特异性,螺旋CT,放射性核素肺通气/灌注扫描及肺动脉造影检查敏感性和特异性均较高。溶栓和(或)抗凝治疗后28例患者中好转21例,效果不明显4例,再栓塞2例,死亡1例。结论对于有肺栓塞高危因素的患者应行相关检查早期确诊,尽快溶栓和(或)抗凝治疗,以提高本病治愈率。  相似文献   
6.
目的:探讨细胞粘附分子E-cad和癌基因c-erbB-2与非小细胞肺癌(non-smallcelllungcanc-er,NSCLC)淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法检测65例原发性NSCLC组织中E-cad和c-erbB-2基因蛋白的表达水平。结果:E-cad在有无淋巴结转移组的高表达(阳性细胞数>50%)率分别为21.1%和48.1%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。c-erbB-2在有无淋巴结转移组的阳性表达率分别为73.7%和48.1%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。在淋巴结转移的NSCLC中,E-cad高表达率为21.1%,c-erbB-2的阳性表达率73.7%,相关性分析表明它们呈显著相关关系。结论:E-cad低表达(阳性细胞数≤50%)和c-erbB-2阳性表达可能均在NSCLC的淋巴结转移中起重要的促进作用,且它们的作用具有协同性。对它们的检测有助于判断NSCLC的淋巴结转移。  相似文献   
7.
目的探讨CD44v6蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SABC法检测65例原发性NSCLC和20例正常肺组织中CD44v6蛋白的表达水平。结果正常肺组织未见阳性表达,NSCLE组阳性表达率为69.2%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。其中鳞癌和腺癌的阳性表达率分别为78.1%和60.6%,差异无显著性(P>0.05)。在NSCLC中,CD44v6在病理分级Ⅰ+Ⅱ级和Ⅲ级的阳性表达率分别为63.6%和75.0%,两组间无显著差异(P>0.05)。在TNM分期Ⅰ+Ⅱ期和Ⅲ+Ⅳ期阳性表达率分别为57.1%和83,3%;有无淋巴结转移组的阳性表达率分别为78.9%和55.6%。以上两组间比较差异均有显著性(P<0.05)。结论CD44v6阳性表达与NSCLC的发生,临床进展及淋巴结转移密切相关,高表达者提示伴有淋巴结转移,临床已进入晚期。  相似文献   
8.
目的检测P16、Rb和PCNA在非小细胞肺癌中表达的改变,并探讨其临床意义。方法收集88例NSCLC手术切除标本存档蜡块,其中鳞癌63例,腺癌25例;Ⅰ~Ⅱ期48例,Ⅲ~Ⅳ期40例。取正常肺组织20例作对照。应用免疫组织化学SABC法检测全部标本中P16、Rb、PCNA的表达情况,并计数PCNA增殖指数(PI)。结果P16蛋白表达缺失率为51.1%(45/88),Rh表达缺失率为21.6%(19/88),P16与Rb表达呈负相关;Rb表达缺失表现为较高的细胞增殖活性,Rb(+)与Rb(-)组PCNA增殖指数分别为30.8±17.1,58.1±19.2,组间差异有显著性(P〈0.01),P16(+)与P16(-)组间PCNA增殖指数分别为39.5±18.7,34.0±22.5,差异无显著性(P〉0.05)。结论p16基因改变在NSCLC发生中起重要作用,是NSCLC早期诊断的有用指标。Rh基因改变不是NSCLC发生发展的重要机制,P16与Rb表达呈负相关,P16和Rh作用于细胞周期和肿瘤抑制的单一途径,存在负反馈回路。Rb表达缺失表现为较高的细胞增殖活性,可能在预后估计上有一定意义。  相似文献   
9.
目的探讨细胞粘附分子E-cad和CD44v6与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学SABC法检测65例原发性NSCLC组织中E-cad和CD44v6基因蛋白的表达水平。结果E-cad在有无淋巴结转移组的正常表达率分别为21.1%和48.1%,两组比较差异有显著性(P0.05)。CD44v6在有无淋巴结转移组的阳性表达率分别为78.9%和55.6%,两组比较差异有显著性(P0.05)。结论E-cad异常表达和CD44v6阳性表达可能均在NSCLC的淋巴结转移中起重要的促进作用,且它们的作用具有协同性,它们的检测有助于判断NSCLC的淋巴结转移。  相似文献   
10.
目的研究上皮钙粘附素(epithelialcadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达,探讨E-cad与NSCLC的组织类型、病理分级、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学SABC法检测65例原发性NSCLC,20例癌旁组织中E-cad蛋白的表达水平。结果20例正常肺组织均阳性表达,且均匀分布于膜表面。NSCLC中E-cad表达不均匀,阳性率为32.3%,与正常组比较差异有显著性(P<0.05)。但与组织类型无关(P>0.05),与病理分级、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论E-cad与NSCLC的发生发展呈显著负相关,低表达者预示预后不良。  相似文献   
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