与大家切磋如何写好医学论文

许多同道，特别是中青年同道做了大量临床和基础医学研究工作，也有不少临床经验或教训值得总结，需要写成医学论文在专业杂志上发表，与大家交流和分享。专业杂志也需要高质量和高水平的论文，这是期刊赖以生存发展和扩大读者群的源泉。一篇科学性及创新性强、书写规范的论文，往往能在较短时间内顺利发表。而有些内容不错但书写问题较多的论文，需反复修改，延误发表时间，甚至遭退稿。现结合阅读和学习他人医学论文的心得，谈谈自己书写医学论文的体会，与同道们切磋讨论。     

头孢克肟治疗呼吸道感染的临床评价

头孢克肟治疗呼吸道感染的临床评价茅培英，崔德健，文仲光头孢克后是第３代口服头孢菌素，抗菌谱广，对β－内酰胺酶稳定，口服吸收好，血清浓度高且持续时间长，口服后４小时血药浓度达高峰，半衰期２．３～３．５小时￣［１］，小儿３～４小时，组织渗透性强，肺组织、...     

纳米抗菌塑料气管插管或套管体内外抗菌性能的比较

纳米抗菌塑料气管插管或套管的体外毒性试验、理化性能及抗菌性能测定显示，纳米抗菌塑料气管导管浸提物未引起小鼠急性毒性反应，各项理化指标均符合医用气管插管或套管的理化标准，对常见的感染菌有较好的抗菌作用。为观察其在体内是否也具有良好的抗菌作用，作采用随机分组法，以菌落计数为主要的观察指标，比较纳米抗菌塑料气管插管或套管在体内外的抗菌作用。     

慢性阻塞性肺病大鼠模型的建立及药物干预的影响

目的：寻求建立慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型的新方法,探讨吸入皮质激素布地奈德及抗胆碱能受体支气管扩张剂溴化异丙托品（异丙托品）对大鼠COPD模型干预的影响。方法：用两次气管内注入脂多糖（LPS200μg/次）及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠COPD模型（模型组）,药物干预组于制作模型后第8天起分别吸入布地奈德及异丙托品溶液。观察支气管病理学改变及支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数与分类,检测有关呼吸功能指标。结果：模型组气管、支气管及肺组织有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的特征性病理改变;气管壁厚度及腺体厚度／气管壁厚度的比值显著高于对照组（P＜0．01－0．001）;BALF中白细胞总数及中性粒细胞数较对照组显著增高（P＜0．01）,静息分钟通气量（VE）、呼气峰流速（PEF）和“0．3s用力呼气容积”（“FEV0．3”）则显著降低（P＜0．05）。与模型组相比,布地奈德组白细胞总数及中性粒细胞数显著降低,单核－巨噬细胞所占构成比显著升高（P＜0．05）,异丙托品组则无显著差异（P＞0．05）。结论：采用两次气管内注入适量LPS和反复熏香烟的方法,可成功制备大鼠COPD模型,其病理及病生理改变与人类COPD类似,为人类COPD研究提供了一个新工具。皮质激素对大鼠COPD模型有一定保护作用。     

胸壁恶性神经鞘瘤一例

患者男，４８岁。因左侧前胸疼痛、咳嗽、痰中带血１个月入院。患者１９９５年１月出现左前胸疼痛，呈持续性并向同侧背部放射。刺激性咳嗽，咳少许血痰。查体：气管稍向右移，左前胸壁饱满。左中上肺叩诊浊音，呼吸音减低，未闻及干湿音。右肺及左下肺未见异常。正位胸...     

冠状动脉痉挛中肾上腺素能活性的变化:在冠状动脉血液动力学和心电图研究的基础上探讨其机理

在变异性心绞痛病人,不论其冠状动脉正常或有固定阻塞性病变,发生心绞痛的原因是冠状动脉痉挛。因此,要找到治疗变异性心绞痛的有效方法,必须弄清冠状动脉痉挛的病理生理机理。本文旨在综合有关自主神经系统在冠状动脉痉挛中的作用,以提出一个统一的假说。方法:8例变异性心绞痛病人,均作左心导管心室造影和冠状动脉造影,5例并通过冠状窦血流量及平均动脉压计算其冠状血管阻力。检查时患者均处于胸痛发作(2例为自发性,6例用静脉注射麦角新碱诱发),持续监测血压和12导联心电图。然后,静脉给予α-肾上腺素能阻滞剂——酚妥拉明,     

肺毛霉病

探讨肺毛霉病的临床表现，诊断和治疗方法。方法 本组２例采用纤维支气管镜，开胸探查和痰检查，经病理或真菌培养确诊。结果 随着广谱抗生素，抗肿瘤药物，皮质和器官移植的广泛应用。发病率有增高趋势。病死率极高，国外报道为８０％，局限于肺部者为６５％，播散型高达９６％。     

急诊哮喘一氧化氮、肿瘤坏死因子含量测定及意义

目的　测定哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α的含量 ,观察豚鼠哮喘模型给予皮质激素地塞米松治疗后及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量变化 ,了解NO及TNF -α在哮喘发病中的作用 ,探讨其相互关系。方法　采用镉还原法测定血浆、肺组织NO代谢产物 ,应用放免法测定TNF -α含量。结果　哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α含量均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,豚鼠哮喘模型给予皮质激素及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 1)。结论　NO及TNF -α在哮喘发病中起重要作用 ,哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO的升高可能与TNF -α产生增多有关。豚鼠哮喘模型应用皮质激素后NO及TNF -α降低表明皮质激素可抑制哮喘时TNF -α生成 ,进而阻止在其刺激下NO的生成与释放。应用NOS抑制剂L -NAME后TNF -α含量亦降低至接近对照组水平 ,提示L -NAME可能抑制过度的TNF -α的生成 ,进而减轻TNF -α诱导的一系列炎症反应。     

哮喘患者和哮喘模型血浆及肺组织中一氧化氮的研究

哮喘患者和哮喘模型血浆及肺组织中一氧化氮的研究杜捷夫崔德健田东华郭英江吕国平一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在支气管哮喘、急性呼吸窘迫综合征等肺部疾病的病理生理过程中具有重要意义［１］。本实验采用组化及免疫组化染色法观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ...