放射性碘在大鼠甲状腺内的滞留模式及剂量估算

为确定放射性碘在甲状腺内滞留模式，观察甲状腺吸收放射性碘后的生物效应，进而评价其辐射危害。方法利用活体测量方法，直接测量两个不同年龄组大鼠甲状腺内１３１Ⅰ的代谢参数。对测量数据进行处理后得到了大鼠甲状腺内１３１Ⅰ的滞留函数为三指数项函数。结果利用所得三指数项滞留函数的准确方法进行剂量估算，所得的两组动物的甲状腺平均累积吸收剂量分别为７．７Ｇｙ和１１．５Ｇｙ，而一般方法算得的大鼠甲状腺的平均累积吸收剂量比用准确方法高估了６６％～９１％。结论由于准确方法考虑到影响估算甲状腺所受剂量的一些因素，故可相对准确地反映了１３１Ⅰ所致不同年龄大鼠甲状腺的吸收剂量。     

砷致癌动物模型研究现状

人类流行病学资料显示,长期暴露于砷化合物可以导致人类皮肤、肺、膀胱、肝和肾脏的癌症。近来报道指出,砷在小鼠和大鼠的相应器官也可诱发促癌或完全致癌作用,给予p53+/-和K6/ODC转基因小鼠无机砷的甲基化代谢产物二甲基胂酸(DMA)或亚砷酸盐,对转基因小鼠的皮肤或膀胱有一定程度的致癌、联合致癌或促癌作用。由于到目前为止尚无无机砷化合物致癌的动物模型,致使其致癌机制的研究一直滞后,所以大量研究人员致力于野生型和转基因动物的砷致癌动物模型研究,本文就这一方面的研究进展做一综述。     

砷引起氧化应激作用机制的研究进展

日本学者Yamanaka在20世纪90年代提出砷甲基化代谢过程中生成的甲基化物通过诱发氧化应激导致砷致癌作用。他认为砷在体内甲基化形成有机砷这样一个氧化还原过程中，诱发氧化应激。同时指出有机砷能和氧分子反应形成自由基，其中二甲基砷自由基[（CH3）2As^-]和砷的过氧化自由基[（CH3）2AsO2^-]，作为砷致癌促进剂诱发人体肺、膀胱、皮肤等癌变发生。由于人体肺部存在高压氧，所以肺部可能是甲基砷．尤其是3价的二甲基砷酸（dimethylarsinous acid，DMA^Ⅱ）的靶器官，而且二甲基砷气体也可能由肺泡入血。在体内产生其他的活性氧自由基，直接或间接损伤细胞内的DNA或蛋白质，引起氧化损伤。目前已知人体摄入的砷化合物。在有氧环境中有小部分在体细胞内转化为活性氧（ROS）。过量的ROS可能损伤生物体内的各种生物大分子。[第一段]     

山西省饮水型慢性砷中毒病区环境介质中砷暴露水平调查

目的 调查山西省饮水型慢性砷中毒病区环境介质水、土壤以及自产粮食、蔬菜中的砷含量,了解该病区外环境中砷暴露水平,为病区地方性砷中毒的防治提供科学依据.方法 在山西省山阴县饮水型慢性砷中毒病区,按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)选择126个家庭共309人作为调查对象,入户采集饮用水、土壤、当地自产粮食(小米、黍子)和蔬菜(马铃薯).水砷和粮食砷采用电感耦合等离子体质谱联用仪(ICP-MS)检测,土壤和蔬菜通过原子荧光分光光度计(AFS)定量检测砷含量.按饮水含砷量分为5组(≤10,＞ 10～50,＞50 ～ 100,＞100～200,＞200 μg/L),以≤10 μg/L组作为参考值,分析水砷暴露与皮肤病变的关系.结果 在抽取的126份饮用水样品中,水砷范围为4.04～720.00 μg/L,中位数为87.75 μg/L,超标率为63.49％(80/126);粮食砷浓度范围为0.16～4.58 mg/kg,中位数为0.66 mg/kg,超标率为98.73％(78/79);土壤和蔬菜中砷含量范围分别为5.34～13.74 mg/kg和0～ 0.30 mg/kg.用标准参考人估算通过饮水、粮食、蔬菜每天摄入的无机砷量,并与世界卫生组织(WHO)规定无机砷最大日允许摄入量(MTDI)比较,粮食中总砷含量为0.17 mg/kg时无机砷的摄入量相当于水砷浓度为10μg/L时无机砷的摄入量.同时,分析水砷暴露与皮肤病变关联强度,组间比值比(OR)分别为3.219、9.001、56.127、97.734,呈递增趋势,地方性砷中毒皮肤病变发病危险性逐渐增加,进一步对水砷暴露水平与皮肤病变严重程度进行Spearman等级相关检验,r=0.501 (P＜0.05),水砷暴露与砷中毒的皮肤病变存在关联性且水砷暴露水平越高,皮肤病变程度越严重.结论 山西省山阴县饮水型慢性砷中毒病区饮用水、自产粮食砷含量偏高,而土壤和蔬菜砷含量不高.饮用高砷井水是导致慢性砷中毒的主要危险因素,通过饮食摄入的砷也不容忽视.     

CD44V6在子宫内膜癌诊断中的进展研究

近年来，CD44基因的研究引起了学者们的高度重视，CD44分子不但在卵巢功能及细胞与细胞问质相互黏附中起作用，而且在肿瘤的生长和转移中起着重要作用。尤其CD44家族中的CD44V6被认为是卵巢肿瘤的特征性和早期指标。子宫内膜癌是妇科常见的恶性肿瘤，近年来发病率有上升趋势和发病年轻化，严重影响着女性的生命和健康，此二者的关系应引起我们足够的认识。     

砷致健康危害生物标志物研究进展

尿、发、指(趾)甲中砷水平可以反应短期砷接触内剂量,可作为人体内灵敏有效的砷暴露标志物.长期慢性砷接触可以诱发皮肤色素代谢异常和掌跖角化等典型的皮肤病变,尿中MMA(V)可认为是暴露的生物有效剂量.活性氧和抗氧化能力、炎性分子基因表达、外周血淋巴细胞微核和姊妹染色单体互换和染色体畸变是无机砷摄入的早期生物效应标志物.砷易感性标志物包括DNA修复酶、氧化和抗氧化酶、氧化应激相关酶以及异物代谢酶基因组多态性.砷对健康的危害是由于基因组不稳定性和氧化应激等毒理机制而导致的基因-基因、基因-环境交互作用的慢性复杂的渐进性损害.     

放射性碘致大鼠甲状腺损伤超微结构的形态计量学研究

本文应用透射电镜观察了在较低剂量１３１Ｉ作用大鼠甲状腺滤泡上皮细胞超微结构的变化特点，分析了线粒体的变异发生率，并应四川大学研制的ＭＩＡＳ－３００图像分析系统和用形态计量学方法，测定了胞质内粗面内质网的二维和三维形态计量学参数。结果表明：所测的各项参数都有随剂量增高而增大的趋势，并呈现较好的效应剂量依赖关系。由此计算的Ｄ２５值和Ｄ５０值，以粗面内质网体积密度的变化最为明显。提示，低剂量１３１Ｉ作用于滤泡上皮细胞，其早期应重视内质网的损伤效应，以及由此导致合成类固醇激素和外源性蛋白质的障碍     

中职生心理健康教育综述

中职生处于身心发展的转折期,面临社会和职业的选择,相当数量的学生存在自信心不足、敏感、焦虑、自卑、多疑或逆反、抑郁等心理问题.学校应加强心理健康教育,寓心理健康教育于班级管理及教学中;开展心理健康测量工作,建立学生心理健康档案,开展心理咨询与开通热线电话、信箱或网络咨询等.以促进中职生身心健康,使其全面发展.     

L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯对二甲基胂酸促小鼠肺肿瘤发生的抑制与其抑制氧化应激

目的探讨抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)epigallocatechin gallate,EGCG]对二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))促小鼠肺肿瘤发生的抑制作用与氧化应激关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)作为始动剂,DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型。观察绿茶提取物中最有效的EGCG对DMA(V)致肿瘤发生的作用,同时通过高效液相色谱法(HPLC)测量小鼠肺中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2’-deoxyguanosine,8-oxodG)的变化。结果EGCG明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(P<0.05)和肺组织中8-oxodG的生成(P<0.05)。结论EGCG对DMA(V)促肺肿瘤的抑制作用可能与其抑制氧化应激有关。     

在大学校园开展现场急救知识培训模式初探

目的:为掌握大学校园内的学生对现场急救知识的了解情况及开展急救知识的培训,探索切实可行的培训模式,为急救知识的普及培训提供帮助.方法:通过涮查问卷了解在校大学生的急救知识水平,利用网络教学、实践教学、课堂教学与全方位宣传的模式开展急救知识宣传与培训,并对参加培训的大学生进行考核,以判断培训效果.结果:正确的急救措施,减轻伤害,为院前急救赢得宝贵时间,真正降低急重伤病患者的死亡率.结论:在以大学生为主体的大学校园,采用以多媒体网络教学为主导的培训模式,能有效地开展进行现场急救知识的普及与教育.