MMP-10在食管癌中的表达及与食管癌侵袭转移的研究

目的研究基质金属蛋白酶-10（MMP-10）在食管癌中的表达及与食管癌浸润转移的关系。方法用免疫组化法（S-P法）检测54例食管癌组织中MMP-10的表达和平均血管密度（MVD）。结果食管癌组织中MMP-10的表达明显高于癌旁正常组织，且与食管癌肿瘤外侵、淋巴结转移及临床分期密切相关（P〈0．01）。MMP-10的表达与食管癌组织微血管密度呈正相关（P〈0．05）。结论MMP-10的表达和微血管密度在食管癌的侵袭转移中起重要作用。     

藤梨根提取物对食管癌EC109细胞抑制作用

目的 观察藤梨根乙酸乙酯提取物对食管癌EC109细胞生长、凋亡影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养食管癌EC109细胞,分别给予不同浓度的藤梨根乙酸乙酯提取物进行干预,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测用药后EC109细胞凋亡率变化,免疫组化法检测用药后EC109细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl -2)、Bcl -2相关X蛋白(Bax)蛋白表达变化,激光共聚焦显微技术测定用药后EC109细胞胞内[Ca2+]i变化.结果 细胞培养24、48、72 h后,对照组细胞凋亡率分别为(1.67±0.76)％、(2.32±0.45)％、(2.98±0.89)％,Bcl -2蛋白表达率分别为(50.12±3.41)％、(49.78±5.65)％、(51.25±6.34)％,Bax蛋白表达率分别为(17.98±2.85)％、(18.27±3.12)％、(17.76±3.64)％,而各干预组细胞凋亡率为7.05％ ～51.11％,均明显增加(t=5.419～17.826,P＜0.05),存在时-效和量-效趋势,同时其细胞Bcl -2蛋白表达降低,为43.32％ ～ 10.46％,Bax蛋白表达上调,为24.54％～ 63.47％,均存在时-效和量-效趋势,当作用时间≥48 h或浓度≥100 μg/mL时,干预组上述变化与对照组比较,差异有统计学意义(Bcl-2∶t=3.58～10.14;Bax∶t =5.047 ～ 11.065,P＜0.05);用药后细胞内[Ca2+]i明显升高,12h达高峰,此后缓慢减低,至48 h仍明显高于对照组.结论 藤梨根乙酸乙酯提取物可以明显抑制食管癌EC109细胞增殖,并诱导细胞发生凋亡,可能与降低其Bcl -2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,升高细胞内[Ca2+]i有关.     

核因子κB抑制因子基因多态性与非小细胞肺癌的关系

目的探讨核因子κB抑制因子（I-κB）HaeⅢ基因多态性与非小细胞肺癌（NSCLC）的关系。方法选取110例NSCLC患者和110例年龄、性别相匹配的健康对照者,采用聚合酶链反应—限制性酶切长度多态性（PCR-RFLP）分析方法检测I-κB的HaeⅢ基因多态性分布,分析HaeⅢ基因多态性与罹患NSCLC癌危险性的关系。结果NSCLC组和正常对照组I-κB基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡,两组的HaeⅢ基因型分布比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;G等位基因频率NSCLC组为61.8%,对照组为47.7%;A等位基因频率NSCLC组为38.2%,对照组为52.3%,差异也有统计学意义（P〈0.05）;等位基因频率与NSCLC相对风险度分析显示G等位基因者患NSCLC是携带A等位基因者的1.773倍（OR=1.773,95%CI=1.225～2.474）。结论I-κB基因的HaeⅢ基因多态性影响罹患NSCLC的危险性,G等位基因是NSCLC的危险因素,携带等位基因G可能比携带等位基因A的人群更容易患病。     

食管癌切除术后并发食管胃主动脉瘘5例

１９７５～１９９５年的２０年间，我院行食管癌、贲门癌切除术３６５８例，并发食管胃主动脉瘘５例，发生率为０．１４％。例１男，６１岁。因下段食管癌行食管癌切除，食管胃弓下吻合术（腔内弹力环扎术）。术后第２１天急性大呕血约１５００ｍｌ，抢救无效，死亡。例２...     

藤梨根提取物对肺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 观察藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞生长增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 体外培养肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的藤梨根乙酸乙酯提取物进行干预,台盼蓝计数活细胞绘制不同浓度药物作用后细胞的生长曲线;四甲基耦氮唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度药物作用不同时间对A549细胞生长的抑制率;采用流式细胞术(FCM)测定肺癌细胞周期、凋亡率变化;采用透射电镜观察药物作用后细胞的超微结构变化.结果 台盼蓝计数活细胞及MTT实验结果 均显示当药物浓度在20～160 μg/ml之间时,体外藤梨根提取物可明显抑制肺癌A549细胞的生长,呈现出明显的时间和剂量依赖性.FCM检测显示药物作用后,Go/G1期细胞数目增多,S期和G2/M期细胞数目相应减少,细胞发生G0/G1期阻滞,细胞凋亡率亦明显增加,随药物浓度增加、作用时间延长,其细胞周期阻滞作用及凋亡诱导作用逐渐增强.药物处理48 h后各组A549细胞透射电镜下均可见不同阶段典型的凋亡细胞形态学变化.结论 藤梨根提取物对人肺癌A549细胞生长有明显的抑制作用,呈现时效-量效关系,其作用与使细胞周期发生阻滞和诱导细胞凋亡有关.     

c-FLIP反义寡核苷酸对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤抑制作用

目的 研究细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白反义寡核苷酸(c-FLIP-ASODN)对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 采用肺癌A549细胞株建立裸鼠移植瘤模型,将其分为ASODN组及空白对照组、脂质体转染组、无义寡核苷酸(SODN)组,通过移植瘤生长曲线、终末瘤重免疫组化法检测c-FLIP蛋白表达、增殖指数,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测移植瘤c-FLIP mRNA变化,TUNEL检测凋亡指数.结果 ASODN干预后移植瘤生长缓慢,22 d时瘤体积达到最大,此后呈缩小趋势,终末瘤体积及瘤重分别为(376.9±45.8)mm3、(512.4±33.6)mg,明显低于其他各组(P＜0.01),抑瘤率为64.31%;ASODN组移植瘤组织增殖指数为(25.71±5.42),c-FLIP mRNA表达量为(0.30±O.05),c-FL.IP蛋白表达阳性率为(19.54±6.36),均明显低于各对照组;凋亡指数为(39.68±6.28),明显高于其他各组(P＜0.01).结论 c-FLIP-ASODN对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,其机制与降低c-FLIP mRNA和蛋白表达、抑制移植瘤细胞的增殖活性和促进肿瘤细胞凋亡有关.     

P53基因过度表达与食管癌,贲门癌关系的研究

用免疫组化ABC法检测了60例食管癌、贲门癌患者肿瘤组织中的P_(53)基因表达。结果显示,随着肿瘤分化程度降低,P_(53)基因过度表达阳性率增高。故认为P_(53)蛋白可作为判断食管癌、贲门癌恶性程度的敏感、实用指标之一。食管癌、贲门癌中P_(53)基因过度表达与肿瘤TNM分期之间无显著性差异(P>0.05),提示P_(53)基因突变及过度表达不仅可出现在食管癌、贲门癌的晚期,实际上在早期阶段就存在并起作用。     

藤梨根提取物抗肺癌作用的体内实验研究

目的研究藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长抑制及凋亡诱导作用,探讨其可能机制。方法用肺癌A549细胞建立肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、治疗组（高剂量组、低剂量组）。根据瘤体积变化绘制移植瘤生长曲线,根据终末瘤质量比较计算抑制率,移植瘤细胞凋亡指数检测采用TUNEL法,移植瘤细胞Bcl-2、Bax蛋白、Ki-67抗原表达检测采用免疫组化SP法,RT-PCR检测移植瘤Bcl-2、Bax mRNA表达。结果各治疗组经藤梨根乙酸乙酯提取物治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤质量及瘤体积明显低于对照组（P均〈0.01）,高、低剂量组的瘤质量抑制率分别为69.00%和45.09%。治疗组移植瘤细胞透射电镜下均可见不同阶段典型的凋亡细胞形态学变化。各治疗组移植瘤组织凋亡指数明显高于对照组,而增殖指数明显减低,Bcl-2 mR-NA及蛋白表达较对照组亦明显减少,Bax蛋白及mRNA表达较对照组明显增加,高剂量组尤其明显（P均〈0.01）。结论藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,其机制与抑制移植瘤细胞的增殖活性和诱导癌细胞凋亡有关,而降低Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达可能是其诱导细胞凋亡机制之一。     

咽食管瘢痕狭窄结肠咽吻合术的应用

１９８２年３月至１９９６年７月我们为１１例咽下及高位食管瘢痕狭窄病人施行了结肠咽（梨状窝）吻合术，取得良好效果，现报告如下：临床资料全组１１例中男８例，女３例；年龄１１～４２岁。均为咽及食管化学烧伤病人。５例因不能进流质饮食行空肠造瘘术，另６例食管钡...