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近10年来,造血细胞体外培养已从基础研究日益广泛应用到临床研究,有助于某些血液病的病因及病理探讨。我所1987年以来,对30例恶性血液病患者进行粒系祖细胞体外培养(Gm—CFUc),现把结果报告如下。 相似文献
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共转染抑癌基因p16、p53对白血病细胞株HL-60及K562的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
人类髓系白血病细胞株HL 6 0、K5 6 2同时有p16、p5 3抑癌基因的缺失[1,2 ] 。已有研究将正常的p5 3或p16基因单独导入这两种细胞 ,可以不同程度地抑制肿瘤细胞的生长[1,2 ] 。如果同时将缺失的p16、p5 3两种基因导入HL 6 0及K5 6 2细胞中 ,可能有更好的抑制作用。材料和方法1 质粒与试剂 含野生型p16cDNA的质粒pBluescript p16由GordonPeters教授 (ImperialCancerResearchFund .London)惠赠 ,含野生型p5 3cDNA的质粒pC5 3 SN3及真核表达载体pCNe… 相似文献
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目的:探讨造血干细胞移植(HSCT)治疗恶性血液病过程中心血管并发症的发生。方法:对1990年8月至2007年8月我院244例造血干细胞移植患者并发心血管疾病的情况进行回顾性分析。结果:244例无心血管病史和心电图正常的患者中有40例(16.39%)出现心血管系统井发症,除1例移植后早期心源性猝死外,其它移植患者的心血管症状均得到控制。心律失常19例(47.5%),是其中最多的心血管并发症,以窦性心动过速、频发性房性早搏、室性早搏、房室交界性早博为多;其次为心脏缺血性改变和高血压。结论:移植相关心血管并发症是影响造血干细胞移植效果的重要因素,应在移植全过程中予以监护和处理。 相似文献
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目的 比较野生型p16INK4a、p53抑癌基因的表达对白血病细胞株K562和HL60的生长抑制。方法 采用脂质体介导野生型p16INK4a、p53抑癌基因转染K562、HL60细胞并进行G418筛选,免疫印渍检测p16INK4a、p53基因的表达,通过细胞生长曲线检测细胞活力,流式细胞仪进行细胞DNA周期分析及细胞凋亡分析,采用联苯胺氧化试验检测K562细胞的分化。结果 转染后p53、p16INK4a在K562及HL60细胞中表达;与对照细胞相比,实验组细胞生长受到明显的抑制,G1期细胞数增加,S期细胞减少。与p16INK4a相比,抑癌基因p53使细胞表达Annexin V增加,显示出更强的致凋亡现象,尤其在HL60细胞株。结论 抑癌基因p16INK4a、p53能有效抑制白血病细胞株的生长,可能更适合复发、难治性白血病的基因治疗。 相似文献
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野生型p16和p53抑癌基因共转染对 K562细胞增殖的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
抑癌基因p16和p53在抑制肿瘤的发生中起重要作用,在髓细胞白血病细胞系K562中检测出这两种基因有纯合缺失。为探讨野生型p16和p53基因的转染与表达对K562细胞的生长影响,采用了脂质体介导外源野生型p16和p53共转染K562细胞,用免疫细胞化学染色检测p16和P53基因的表达,检测细胞生长曲线,采用流式细胞术进行细胞周期分析。结果显示,共转染后p53和p16在K562细胞中表达阳性率分别为23%和28%;细胞生长受到一定程度的抑制,G1期细胞的比例增加,S期细胞减少,与单独转染p53或p16基因的抑制作用有明显差别(P<0.05)。结论:外源野生型p16和p53基因的共转染比转染单基因对K562细胞生长有更明显的抑制作用,有可能成为白血病基因治疗的一种方法。 相似文献
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目的观察阳离子脂质体DOSPER介导或Bcl-2反义寡核苷酸G3139直接作用时,造血系统恶性肿瘤细胞株对G3139的摄入,为阳离子脂质体和反义寡核苷酸的进一步应用提供依据.方法利用异硫氰酸荧光素标记的G3139,流式细胞仪(FCM)测定造血系统恶性肿瘤细胞株HL60、K562、U937、CA46和CEM细胞内的平均荧光强度.结果 G3139直接作用于细胞时,细胞内荧光强度U937>HL60>CA46>K562>CEM(P<0.05);DOSPER介导转染时,各细胞内的荧光强度均显著高于直接转染时(P<0.01),而且当DOSPER/G3139(μg/μg)为2~3∶1时,转染效率最佳,但此时各细胞间细胞内平均平均荧光强度无明显的差别(P>0.05).结论不同造血系统恶性肿瘤细胞株对G3139的摄入不同,阳离子脂质体DOSPER可普遍提高细胞对G3139的摄入. 相似文献
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经实验和临床比较发现,尽管脐血作为造血干细胞移植的有效资源具有骨髓和外周血无法比拟的优点,但脐血移植后血小板造血重建的恢复时间明显长于骨髓及外周血造血干细胞移植。目前骨髓和外周血的来源经体外扩增的巨核细胞产物已安全成功地输注给了患者,在一定程度上加速了患者移植后血小板数的恢复。因此,如何利用脐血造血细胞在体 相似文献
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bcl- 2基因是重要的抗凋亡和耐药基因 ,在造血系统恶性肿瘤细胞中普遍高表达。利用 bcl- 2反义核酸有望抑制bcl- 2基因的表达 ,促进细胞凋亡 ,提高肿瘤对化疗的敏感性。 目的 应用阳离子脂质体介导或寡核苷酸直接转染技术 ,建立 HL6 0细胞摄入荧光素标记的 bcl- 2寡核苷酸的动力学模式 ,研究脂质体介导下 bcl- 2反义核酸对 HL6 0细胞的生物学效应 ,初步探讨脂质体的生物学作用。 方法 应用荧光素标记的寡核苷酸 ,凝胶电泳观察脂质体寡核苷酸复合物的形成 ,流式细胞仪测定细胞内的平均荧光强度和 bcl-2蛋白的表达 ,荧光显微镜观察细胞内荧光物质的分布 ,3H-Td R掺入法和 MTT法检测 HL6 0细胞的生长 ,RT- PCR法检测细胞内 bcl- 2 m RNA的表达水平。 结果 (1)当脂质体与寡核苷酸的质量比合适时 ,两者可形成复合物。(2 )脂质体介导转染法显著提高 HL6 0细胞对寡核苷酸的摄入 ,当脂质体与寡核苷酸的质量比 (μg/ μg)为 2 .0 / 1时 ,细胞内相对平均荧光强度可达寡核苷酸直接转染时的 40倍 ,而且 HL6 0细胞对寡核苷酸的摄入与其浓度和作用时间有关 ,未标记的寡核苷酸竞争性抑制细胞对标记寡核苷酸的摄取。 (2 )细胞内的寡核苷酸可向胞外转运 ,脂质体介导转染后 ,胞内荧光强度衰减缓慢 ,t1 /2 约为 4h, 相似文献