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1.
2.
传感检测技术就是应用传感器将被测量信息转化为便于传输和处理的物理量,进而进行变换、传输、记录的技术。而现代生物医学传感技术就是一类特殊的电子传感器件,它能把各种被观测的生物医学中的非电量转化为易观测的电量,扩大人的感官功能,是构成各种医疗分析和诊断仪器与设备的关键部件,是获取人体生理、病理信息的关键技术,是生物医学工程学的重要部分。近年来,随着生物医学工程的不断发展,传感技术在整个生物医学领域得到了广泛的应用[1],结合我们实验室多年来对传感技术在中医药领域的探索,在此从物理传感器、化学传感器、生物传感器,以…  相似文献   
3.
目的:研究活血渗湿方对胶原纤维增生的影响。方法:采用四氯化碳实验性肝纤维化模型并以活血渗湿方干预。与克隆伽玛对照,测定肝功能、血清透明质酸,并通过光镜观察肝组织病理变化,用苦味酸-天狼红染色和氨银-Masson网织纤维染色观察Ⅰ、Ⅲ型胶原,免疫组织化学法检测Ⅳ型胶原及组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)的表达。结果:活血渗湿方组较模型组比较,其特点在于:(1)肝功能改善;(2)血清透明质酸显著降低;(3)Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维增生得以明显改善;(4)TIMP-1表达减少。结论:活血渗湿方可通过改善胶原纤维的增生达到抗肝纤维化作用。  相似文献   
4.
目的研究芳烃受体(AHR)基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取89名焦炉作业工人(暴露组)和60名无职业性多环芳烃及射线暴露的工人(对照组)为研究对象。测定尿中1-羟基芘反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析AHR基因rs6960165及rs2282885位点多态性,利用PHASE2.1软件经Bayesian法计算单体型。用协方差统计方法分析不同基因型及单体型对与染色体损伤水平的关系。结果暴露组尿1-羟基芘水平显著高于对照组(P<0.01),暴露组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组(P<0.01)。在校正年龄和自然对数转换后的1-羟基芘后,暴露组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.014),未发现对照组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.586);未发现暴露组和对照组的AHR基因rs2282885位点多态性与微核率有关联(P=0.308和P=0.415)暴露组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.007),未发现对照组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.768)。结论AHR基因rs6960165位点多态性及AHR基因单体型是影响焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平易感性的可能因素之一。  相似文献   
5.
分析和总结活血化瘀法在出血性脑卒中治疗中的运用及活血化瘀疗法主要的作用机理及理论依据。  相似文献   
6.
葡萄籽提取物对小鼠动脉粥样硬化的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 : 探讨葡萄籽乙醇提取物对已形成的小鼠动脉粥样硬化 (AS)病变的消退作用。方法 : 采用 AS敏感株近交系 C5 7BL/6 J小鼠 ,经致 AS饲料饲喂 2 0 w复制 AS模型 ,然后改用普通饲料 ,同时给予葡萄籽提取物灌胃干预 4w,于 2 5 w末 ,眼球放血处死小鼠 ,并取主动脉作病理切片 ,观察血脂及形态学变化。结果 : 经致 AS饲料饲喂 2 0 w的小鼠 ,主动脉部位已形成了含有大量泡沫细胞的早期 AS病变 ,主动脉损伤评分为 7.4± 1 .3 ,且血清甘油三酯、胆固醇和丙二醛含量大幅度升高。经给予葡萄籽提取物灌胃 ,小鼠主动脉损伤较模型组明显减轻 ,主动脉损伤评分为 6 .4± 1 .2 ,血清甘油三酯、胆固醇和丙二醛含量均明显下降 ,高剂量组效果为佳。结论 : 葡萄籽提取物具有减轻已形成的动脉粥样硬化早期病变的作用 ,且能使血清甘油三酯、胆固醇和丙二醛含量下降 ,显示有明显的抗动脉粥样硬化效应  相似文献   
7.
2006年6月~2007年1月,我们对130例择期实施剖宫产常规手术患者进行围术期舒适护理干预,取得满意效果.现报告如下.  相似文献   
8.
光寻址单细胞传感器的设计及药物检测的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
本研究提出了一种基于光寻址电位传感器(Light-Addressable Potentiometric Sensor,LAPS)的新型单细胞传感器。该传感器可以通过移动激发对作为敏感元件的单个细胞进行寻址测量,克服了基于场效应管和微电极阵列的细胞传感器中测量位点固定、细胞定位培养困难等缺欠,探索了这种光寻址单细胞传感器的结构设计和检测活细胞电生理特性的可行性。最后分析了该传感器在药物检测方面的应用。实验结果表明了该细胞传感器在单细胞电生理研究和药物分析中是可行的。  相似文献   
9.
目的:通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法:将80只健康Wistar大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组和善胃Ⅰ号方组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:善胃Ⅰ号方组Bcl-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组(P〈0.05)均降低,较正常对照组明显增高(P(0.05),善胃Ⅰ号方组Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组明显增高(P(0.05)。结论:善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达并促进Bax蛋白的表达,从而促进胃癌前病变细胞凋亡对胃癌前病变的发展进行干预的。  相似文献   
10.
铬营养状况对Wistar大鼠体重及血清激素水平的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨铬的营养状况对生长发育期Wistar大鼠体重及其血清瘦素、胰岛素、生长激素和肿瘤坏死因子水平的影响。方法:将40只体重(100±10)g断乳1周的雄性Wistar大鼠随机分为缺铬组、低剂量补铬组(20μg/kg体重)、中剂量补铬组(200μg/kg体重)和高剂量补铬组(2000μg/kg体重)。各组大鼠均喂饲缺铬饲料,饮用去离子水。补铬组大鼠每日经灌胃给予三氯化铬。每周称重1次,并于45d后断头取血,用石墨炉原子吸收法测量大鼠血清中铬的含量;同时用放免法检测血清中瘦素、胰岛素、生长激素及肿瘤坏死因子水平。结果:大鼠体重与血清铬水平呈负相关(P<0.05)。缺铬组大鼠血清中瘦素、胰岛素高于高剂量组(P<0.05)、肿瘤坏死因子水平高于中剂量组和高剂量组(P<0.01),生长激素水平低于中剂量组和高剂量组(P<0.05)。结论:铬缺乏可以改变大鼠体重和血清激素水平。  相似文献   
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