亚稀褶红菇对大鼠致死毒性分级研究

目的 为了解亚稀褶红菇对大鼠的半数致死量（LD50）,进行毒性分级。方法 采用急性毒性试验经典方法寇氏法,设亚稀褶红菇175、248、350、495、700 mg/kgBW共 5个剂量组和阴性对照组(等体积生理盐水),每组大鼠12只,雌雄各半,腹腔注射,连续观察14 d大鼠的毒性反应和死亡情况。并对试验大鼠进行病理组织学检查。结果 根据试验结果,经计算,亚稀褶红菇对SD大鼠腹腔注射LD50为406 mg/kgBW,95%可信限为348～473 mg/kgBW。病理学检查显示大鼠心脏、肝脏、肾脏均有损害,随剂量增加损害程度加重。结论 按照大鼠急性毒性（LD50）剂量分级亚稀褶红菇为中等毒性,相当于人的致死量为5 g/人。     

火龙果对高血脂模型大鼠的降脂作用实验研究

目的研究“紫红龙”火龙果对高血脂SD大鼠的降脂作用。方法根据TG水平将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,设为阴性对照组、高脂模型对照组、火龙果：7．5、10．0、15．0g／kgbw3个剂量组。剂量组灌胃不同浓度的火龙果果浆,两个对照组灌胃同体积的蒸馏水。3个剂量组、高脂模型对照组动物自由进食高脂饲料,阴性对照组自由进食基础饲料。实验进行45d后处死大鼠取血清测定各组大鼠的甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白（HDH—C）、低密度脂蛋白（LDH—C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,取肝脏称重,计算肝／体重比值,并做病理切片。结果火龙果中剂量组、高剂量组大鼠的TG、CHO、LDH—C较高脂模型组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;谷草转氨酶（AST）、肝实质重量、肝／体比值结果表明：高脂饮食除能引起大鼠的血脂升高,还能损害机体的肝脏实质,引起AST升高、肝脏增大;但随火龙果的剂量增加,肝脏受损害的程度逐渐减轻,特别是AST指标,火龙果的高剂量组已恢复至阴性组水平。结论“紫红龙”火龙果对高血脂sD大鼠具有明显的降脂作用。     

马齿苋对化学性肝损伤的保护作用

马齿苋（Portulaca OleraceaL）为马齿苋科（Portulacaceae）一年生肉质草本植物,是我国古老的食药兼用植物,在我国大部分地区均有分布,主要以野生为主,资源极为丰富,具有很高的食用价值和医药保健价值,在我国民间享有“长命苋”、“长寿菜”之美誉,近年来马齿苋用于软化血管、降低血脂血压、调治糖尿病、治疗老年性冠心病及动脉硬化等,收到很好效果。     

亚硝酸钠与亚硫酸钠联合毒性对人胚肾细胞HEK-293 Apaf-1信号通路的影响

目的探讨亚硝酸钠与亚硫酸钠联合毒性对人胚肾细胞HEK-293 Apaf-1信号通路的影响。方法取处于对数生长期的HEK-293细胞,用亚硝酸钠、亚硫酸钠染毒。采取3×3析因设计:对照组(0. 0 mmol/L Na2NO2+0. 0 mmol/L Na2SO3)、低亚硝酸钠组(低N,3. 0 mmol/L Na2NO2)、高亚硝酸钠组(高N,12. 0 mmol/L Na2NO2)、低亚硫酸钠组(低S,4. 0 mmol/L Na2SO3)、高亚硫酸钠组(高S,16. 0 mmol/L Na2SO3)、低N低S组(3. 0 mmol/L Na2NO2+4. 0 mmol/L Na2SO3)、低N高S组(3. 0 mmol/L Na2NO2+16. 0 mmol/L Na2SO3)、高N低S组(12. 0 mmol/L Na2NO2+4. 0 mmol/L Na2SO3)、高N高S组(12. 0 mmol/L Na2NO2+16. 0 mmol/L Na2SO3),培养24 h,MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定培养液中Apaf-1、Caspase9和Bax水平。结果低N组存活率略高于对照组(P0. 05),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平略低于对照组(P0. 05);高N组HEK-293存活率低于对照组及低N组(P0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于对照组及低N组(P 0. 01);低S组HEK-293存活率低于对照组(P 0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于对照组(P0. 01);高S组HEK-293存活率低于对照组及低S组(P 0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于对照组及低S组(P0. 01);低N高S组HEK-293存活率低于低N低S组(P0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于低N低S组(P0. 01);高N高S组HEK-293存活率低于高N低S组(P0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于高N低S组(P 0. 01);高N低S组HEK-293存活率低于低N低S组(P 0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于低N低S组(P0. 01);高N高S组HEK-293存活率低于低N高S组(P0. 01),Bax、Apaf-1和Caspase9蛋白表达水平高于低N高S组(P0. 01);在低N低S组剂量组,Apaf-1低于两者单独作用时的水平之和(P0. 01)。Apaf-1与Bax,Apaf-1与Caspase9正相关关系明显(P0. 01); Na2NO2与Na2SO3单独作用时均可影响Bax、Apaf-1和Caspase9水平的变化(P0. 05或P0. 01); Na2NO2与Na2SO3对Apaf-1的交互作用明显(P0. 01),对Bax和Caspase9交互作用不明显(P0. 05)。结论 Apaf-1通路可能参与了Na NO2与Na2SO3致人胚肾细胞HEK-293的凋亡过程; Na2NO2与Na2SO3对Apaf-1存在交互作用,在N低S组表现为拮抗作用。     

马桑果致小鼠肝脏损伤初步研究

目的研究马桑果对健康昆明小鼠肝脏的损伤作用,为探讨马桑果的毒性以及对机体的损伤机制提供依据。方法选取健康昆明种小鼠80只,随机分为空白对照组、5、10、20 g/kg BW染毒组,每组20只,雌雄各半。建立小鼠急性染毒模型,空白对照组用蒸馏水灌胃,记录灌胃后临床表现,在试验后24 h处死小鼠,采集血清,检测天门冬氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酶氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP);解剖小鼠取肝脏,计算肝脏的脏器系数,HE染色观察各组小鼠的脏器组织病理学改变。结果24 h处死的小鼠中,20 g/kg BW染毒组肝脏脏器系数明显高于空白对照组及5、10 g/kg BW染毒组,差异均有统计学意义(均P<0.05);20 g/kg BW剂量组雄性小鼠的ALT、AST、ALP 3个值与空白对照组及5、10 g/kg BW剂量组相比较有明显升高趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05)。20 g/kg BW剂量组的雌性小鼠ALT、ALP的值显著高于空白对照组、5 g/kg BW剂量组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。20 g/kg BW剂量组的AST值显著高于空白对照组及5、10 g/kg BW,差异有统计学意义(P<0.05)。10和20 g/kg BW染毒组中多数小鼠肝脏出现明显损伤,呈现病变程度随着剂量增加而加重的趋势,肝脏损伤表现为肝脏充血,细胞水肿,脂肪病变,炎症细胞浸润。在空白对照组未发现异常病变。结论马桑果对小鼠肝脏有明显的损害作用,提示除了神经系统,肝脏也是马桑果中毒的靶器官之一。     

裂皮鹅膏毒素成分分析及致小鼠脏器改变

目的研究裂皮鹅膏中的毒素含量分布并观察小鼠毒作用靶器官的病理改变。方法采集引起食物中毒的蘑菇,经鉴定为裂皮鹅膏;超高效液相色谱-串联质谱法测定其鹅膏毒肽和鬼笔毒肽的毒素含量;给KM小鼠一次性腹腔注射裂皮鹅膏2 g/kg(干粉),注射体积10 mL/kg,观察3 h后处死小鼠,取心、肝、脾、肺、肾、肠进行病理检查。结果裂皮鹅膏干粉中的肽类毒素总量为2243μg/g,其中总鹅膏毒肽为1224μg/g,α-、β-和γ-鹅膏毒肽含量分别为944、268和12μg/g,总鬼笔毒肽为1019μg/g,二羟基鬼笔毒肽、羧基三羟基鬼笔毒肽和羧基二羟基鬼笔毒肽含量分别为989、30μg/g和未检出。染毒小鼠发生肝、肾细胞坏死并伴有弥漫性出血。结论裂皮鹅膏毒素为剧毒类。裂皮鹅膏对小鼠肝、肾造成严重损害,与人群流行病学报告相符。     

贵州桐梓方竹笋提取液抗突变作用的试验

目的研究贵州桐梓方竹笋抗突变作用,为更好利用方竹笋提供科学依据。方法采用方竹笋提取液进行小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验及Ames试验,观察方竹笋对体内真核细胞、生殖细胞试验及体外原核试验的抗突变作用。结果方竹笋提取液低、中、高3个剂量组的微核率和精子畸形率均低于阳性对照环磷酰胺组,差异有统计学意义(P<0.01),微核抑制率分别为44.41%、45.39%和54.28%;精子畸形抑制率分别为31.74%、46.58%和74.66%;Ames试验采用A、B两种方法进行,结果显示,在加S9活化系统的条件下,A(受试物直接灭活致突变物)、B(受试物间接灭活致突变物)两种方法方竹笋液均能抑制由二乙酰氨基芴(2-AAF)所引起的TA98、TA100的回变菌落数增加,当剂量为20 mg/皿时抑制率均达到93.29%以上,并呈现剂量-反应关系。在不加S9的条件下,方法 A方竹笋液可一定程度的直接灭活致突变物敌克松(Dexon)和甲基甲烷磺酸酯(MMS)引起的回变菌落数的增加,20 mg/皿时抑制率分别为31.75%、40.37%。结论方竹笋具有一定的抗突变作用。     

灵芝酸A对α–鹅膏毒肽致肝损伤保护作用

目的 探讨灵芝酸A对α–鹅膏毒肽致小鼠肝损伤的的保护机制。方法 昆明种小鼠40只分为4组,设置为α–鹅膏毒肽0.0、0.1、0.2和0.3 mg/kg染毒组（腹腔注射体积为10 mL/kg）构建α–鹅膏毒肽染毒小鼠模型。另外取昆明种小鼠60只,分为空白对照组、α–鹅膏毒肽染毒模型组以及5、10、20、40 mg/kg灵芝酸A给药组,空白对照组和模型组予以等量生理盐水,每天给药4次,48 h后全部处死,检测血清丙氨酸转氨（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转移酶（GGT）水平,肝脏活性氧（ROS）、白细胞介素–8(IL-8)、肿瘤坏死因子–α(TNF-α)、环氧合酶–2(COX-2)水平,肝脏RAS蛋白（RAS）、核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子受体超家族成员5(TNFRSF5)蛋白表达水平。结果 与空白对照组相比,染毒模型组血液中ALT、AST、ALP、GGT指标,肝ROS、IL-8、TNF-α、COX-2表达水平,肝RAS(0.08±0.02 vs.12.55±0.54)、NF-κB(0.07±0.01 vs. 10.58±0.78)、T...     

贵阳市黄胸鼠对溴敌隆的抗性及大隆对抗性鼠杀灭效果观察

目的调查贵阳市黄胸鼠对溴敌隆抗药性及大隆对抗性鼠的杀灭效果。方法无选择摄食试验。溴敌隆、大隆现场灭鼠试验比较。结果黄胸鼠对溴敌隆无选择摄食试验:死亡率70%,平均致死天数10d,平均致死剂量49.26mg/kg,存活鼠3只,平均存活剂量71.95mg/kg。黄胸鼠对大隆无选择摄食试验:死亡率100%,平均致死天数6天,平均致死剂量9.4mg/kg。溴敌隆现场灭鼠试验:灭后密度下降率65.0%,大隆现场灭鼠试验:灭后密度下降率96.3%。结论贵阳市存在抗溴敌隆的抗性鼠,大隆能有效的杀灭抗性鼠。     

亚硝酸钠对人胚肾细胞HEK-293毒性机制的研究

目的:探讨亚硝酸钠对人胚肾细胞HEK-293毒性机制。方法:将HEK-293人胚肾分别暴露于含0.0、3.0、6.0、12.0 mmol/L Na_2NO_2培养液中24 h, MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定培养液中LDH、GGT、NAG、SOD、GSH、MDA含量。结果:低N组OD值、存活率高于对照组,中N组、高N组OD值、存活率低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);随着Na_2NO_2剂量的增加,HEK-293 OD值、细胞存活率先升高(P0.01),然后明显降低(P0.01);低N组LDH、GGT、NAG水平低于对照组,中N组、高N组LDH、GGT、NAG高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);随着Na_2NO_2剂量的增加,HEK-293 LDH、GGT、NAG先降低,后升高,剂量—效应关系明显(P0.01);低N组SOD、GSH高于对照组,MDA低于对照组,中N组、高N组SOD、GSH低于对照组,MDA高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);随着Na_2NO_2剂量的增加,HEK-293 SOD、GSH先升高,后降低,MDA先降低,后升高,剂量—效应关系明显(P0.01)。结论:低剂量亚硝酸钠对HEK-293细胞为毒物兴奋效应,中高剂量亚硝酸钠对HEK-293细胞表现为抑制作用,其机制与细胞膜通透性改变、线粒体损害以及氧化损伤有关。