腹腔镜胆囊切除术中出血原因的分析与处理

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)术中出血的原因与处理方法。方法:回顾性分析重庆医科大学附二院2004年12月~2006年3月所行LC术中出血的112例临床资料,总结探讨LC术中出血的原因与处理方法。结果:LC术中出血的原因有主观的和客观的因素,112例患者中5例中转开腹止血,余经重新施夹,电凝,缝扎,止血海绵填塞压迫,纱布压迫止血,肝镰状韧带悬吊等方法,成功地控制了出血。结论:术中出血是LC术中严重且最常见的并发症,分析出血的原因及相应措施,提出预防措施5条。     

二期股薄肌移植肛门成形术48例分析

低位直肠癌行Miles根治术后,临床可采用各种肌肉的移植肛门括约肌成形术实现原位肛门重建,股薄肌移植肛门括约肌成形术即为其中常用术式之一.我院自1985～2000年在直肠癌根治会阴部造瘘的基础上,采用二期股薄肌移植肛门括约肌成形术48例,疗效满意,现总结报告如下. 1 临床资料 1.1 一般情况本组男30例,女18例;最大年龄74岁,最小年龄28岁,平均年龄49.4± 6.7岁.     

阻断内毒素胞内信号转导通路对大鼠移植肝脏再灌注损伤的影响

目的 探讨以白细胞介素-1受体相关激酶-4（IRAK-4）为靶点，阻断内毒素胞内信号转导后对大鼠移植肝脏再灌注损伤（I／RI）的影响并探索肝移植时可行的RNA干扰（RNAi）治疗途径。方法 两袖套法建立SD大鼠同种异体原位肝移植模型，随机分为冷缺血转染组、活体转染组及对照组。冷缺血转染组于冷缺血期经门静脉灌注转染携带IRAK-4-shRNA的质粒pSIIRAK-4；活体转染组在门静脉袖套吻合完成后，经门静脉分支注入pSIIRAK-4；对照组不予任何处理。按门静脉血流恢复后第0min、60min及180min分为三个亚组，RT—PCR及Western—blot测定肝组织的IRAK-4mRNA和蛋白表达水平；ELISA法测定受体血清TNF-α含量。采用TUNEL法检测肝细胞凋亡状态，透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化。结果 再灌注后冷缺血转染组的IRAK-4表达明显低于同时点的活体转染组及对照组（P〈0．01）；同时，肝细胞凋亡指数、血清TNF-α含量及肝细胞、血窦内皮细胞损伤程度也明显低于后者。结论 以IRAK-4为靶点的冷缺血期shRNAs转染途径能有效阻断内毒素胞内信号转导，进而减轻肝移植时的I／RI程度。     

七年制临床医学研究性教学中导师的素质和职能

七年制教育属于精英教育的范畴,早期实施研究性教学方法在缩短培养时间的同时提高了教育质量。导师应在研究性教学各阶段对学生进行全面指导,为培养学生的开发性研究能力打下基础。导师应具备良好的自身素质,在思想品德、治学态度、为人处事等方面成为学生的楷模。     

MDT在联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术中的运用

目的探讨多学科协作团队(multi-disciplinary team,MDT)模式在无法一期手术切除的原发性巨块型肝癌患者行联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术(ALPPS)中的应用价值。方法患者术前行腹部CT检查提示一约90.9 mm×75.5 mm×77.5 mm大的肝右叶巨大占位,考虑为原发性肝癌,经放射影像科、肝病感染科、肿瘤科、麻醉科及肝胆外科团队协作讨论后决定拟采取ALPPS法治疗,第一步在全身麻醉下行剖腹探查+门静脉右支结扎联合左右半肝离断+射频消融+胆囊切除术;第一步手术后第45天在全身麻醉下行腹腔粘连松解+肝右叶切除术。结果在两步手术间期患者出现肝功能衰竭、肝性脑病、左肝增生欠佳等情况,MDT通力协作、群策群力,共同应对,患者顺利完成了ALPPS手术,做到了肝癌的R0切除,术后经多次MDT协助治疗相关并发症,患者恢复良好,术后2个月随访复查未见明显肿瘤复发与转移。结论在无法一期手术切除的原发性巨块型肝癌患者行ALPPS的治疗过程中,MDT模式将更加有利于临床集思广益,给予患者最佳治疗,收益较佳。     

Mirizzi综合征诊治分析53例

目的:探讨Mirizzi综合征的诊断和治疗方法.方法:回顾性分析本院1997-10/2006-09共收治的Mirizzi综合征53例患者的临床资料,男15例,女38例,年龄28-82(平均62)岁.术前主要以B超、计算机体层摄影术(CT)、内窥镜逆行胰胆管造影术(ERCP)和磁共振胰胆管造影术(MRCP)等检查手段进行筛查,以术中结果为最终诊断,针对不同的病例选用适合不同个体的手术治疗方式.结果:Mirizzi综合征患者53例按Csendes分型法分为Ⅰ型31例,Ⅱ型12例,Ⅲ型7例,Ⅳ型3例.均行手术治疗,患者住院时间最短5 d,最长2 mo,平均15 d.术后随访6 mo-10年,5例失访,1例因其他疾病死亡,2例胆道再发结石手术治愈,全组无手术死亡,近期发生胆瘘1例再次手术治愈.结论:Mirizzi综合征术前诊断困难,需借助多种影像学技术,术前明确诊断可减少Mirizzi综合征术中胆道损伤的发生率,要针对不同的病例选用适合不同个体的诊断和治疗手段.     

偶联 CD206 抗体载 Fe3O4的 PLGA 纳米微球促进巨噬细胞 M1型极化

目的 通过构建纳米微球靶向性地提高巨噬细胞中的铁浓度来增强抗肿瘤免疫。方法 采用W/O/W复乳化溶剂扩散法制备CD206单克隆抗体表面修饰的载Fe3O4聚乳酸羟基乙酸（PLGA）纳米微球。使用马尔文粒径检测仪测定微粒直径,Zeta电位 法测定Zeta电位。用铁测定试剂盒测定Fe3O4的包封率。采用免疫荧光实验检测CD206抗体与巨噬细胞的结合及靶向性。Western blot、qRT-PCR检测巨噬细胞的极化指数。并用BALB/C-57小鼠皮下肿瘤模型验证纳米微球促进肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的极化状态。结果 纳米微球的平均直径在260~95 nm范围内,Zeta电位值在-19~-33 MV。Fe3O4的包封率在65%~75%。流式细胞术检测CD206单克隆抗体与PLGA微球偶联率为65%~70%,免疫荧光实验证实了PLGA微球与CD206高表达巨噬细胞的靶向结合能力。Western blot和qRT-PCR证实了偶联CD206抗体载Fe3O4的PLGA纳米微球（CD206-Fe3O4-PLGA）和载Fe3O4的PLGA纳米微球（Fe3O4-PLGA）促进TNF-α、iNOS和IL-1β的表达（P<0.05）。小鼠肿瘤模型研究证实CD206-Fe3O4-PLGA纳米颗粒促进TAMs中CD86的表达。结论 PLGA纳米微球具有均匀的粒子的大小及Zeta电位,以及较好的抗体偶联效率及纳米铁包封率,同时偶联CD206的PLGA微球能够较好的靶向结M2型巨噬细胞,并通过释放包被的Fe3O4促进巨噬细胞的M1型极化。本研究为肿瘤的免疫治疗提供了一种潜在的方法。     

miR-155在直肠癌细胞炎性条件下的表达

目的研究在直肠癌细胞炎性条件下的miR-155表达。方法通过研究直肠癌细胞中各种炎性条件下0 h、1 h、4 h、8 h、12 h、24 h的时间段细胞计数,运用统计学绘制细胞生长曲线,利用流式细胞仪检测24 h内的细胞周期变化情况。结果与未加入慢性炎症应激药物比较,H2O2、SPER/NO、HU作用于直肠癌细胞后,直肠癌细胞中miR-155表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05),但在不同药物及不同细胞之间miR-155表达差异无统计学意义(P0.05)。不同药物作用后,miR-155表达出现峰值的时间不同。结论 miRNA具有癌基因或抑癌基因的功能,其表达异常后与多种人类癌症发生相关,在肿瘤发生、发展过程中有重要作用。     

NF-κB诱骗寡核苷酸对内毒素性肝损伤的保护作用和机制

目的探讨NF-κB诱骗寡脱氧核苷酸对大鼠内毒素性肝损伤的保护作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组、内毒素(LPS)组、诱骗寡核苷酸(decoy ODNs)处理组。取各组大鼠肝组织检测NF-κB蛋白结合活性(EMSA),观察组织病理学改变(光镜)及肝细胞凋亡(TUNEL)。取静脉血检测AST(自动生化仪)以及TNF-α,IL-6的表达水平(ELISA)。结果与对照组相比,内毒素组NF-κB活性明显升高,诱发大量肝细胞凋亡,肝脏损伤明显;同时血清AST,TNF-α及IL-6明显升高(P0.01)。与内毒素组相比,NF-κB诱骗寡核苷酸处理组NF-κB活性受抑制(P0.01)、肝脏组织病理学改变和肝细胞凋亡明显减轻,血清中TNF-α和AST表达水平降低(P0.01),但IL-6表达与内毒素组差异无统计学意义(P0.05)。结论NF-κB诱骗策略能高效抑制NF-κB的活性,抑制其下游有害细胞因子的产生,从而减轻内毒素性肝损伤。     

中药复方"肝癌-1号"治疗晚期肝癌的初步临床研究

目的 观察中药复方肝癌-1号治疗晚期肝癌的近期临床疗效,为开展大规模临床研究和应用提供依据.方法 选择确诊为无法手术切除的晚期原发性肝癌患者86例,采用肝癌-1号治疗随访3个月.结果 死亡11例(12%);癌灶完全缓解及部分缓解率为0%,恶化率为10%;病灶稳定率高(76%).用药前后对比,反映患者生活质量的Kamofsky评分、体重、每日进餐量均得到提高,VAS疼痛评分下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 肝癌-1号能较好地控制晚期肝癌进展,尤其在改善临床症状、提高生活质量方面较佳,且不良反应小,对晚期肝癌的治疗有一定作用.