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目的:研究胰腺癌中 P16和 P53基因产物的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化 L S A B法研究28例胰腺癌组织中 P16蛋白和 P53蛋白的表达情况,并进行增殖细胞核抗原( P C N A)检测,计算细胞增殖指数( Proliferation index, P I)。结果: P16蛋白低表达和 P53蛋白过表达均有促进胰腺癌细胞增殖的作用。 P16蛋白表达与淋巴结转移无关; P53蛋白高表达者具有较高的淋巴结转移率,预后较差。 P16蛋白低表达与 P53蛋白高表达共存者,其恶性度最高,预后最差。结论:联合检测 P16和 P53蛋白表达情况,更能充分反映胰腺癌的生物学行为,对胰腺癌患者预后判断及临床治疗有指导意义。 相似文献
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<正> 材料和方法一、抗原:为1984年10月~1986年5月从患儿分离到的59株腺病毒(Adv)接种于Hela 细胞,制成细胞涂片,丙酮固定后待检。用标准3、7型 Adv(Ad_3、Ad_7)感染 Hela 细胞涂片为阳性对照,正常 Hela 细胞涂片为阴性对照。二、按已报道过的方法制备分泌腺病毒单克隆抗体(McAb)的杂交瘤,并制备含McAb 的小鼠腹水:经免疫酶组化法及 IgG亚类测定证实分泌组特异性 McAb 1株,分泌Ad_3、Ad_7型特异性 McAb 各2株。腹水的效价分别为1:2,560~1:51,200,工作浓度为1:20。三、McAb 检测法:按已报道过的方法按顺序滴加 McAb、酶标记葡萄球菌蛋白 A(SPA)、底物溶液,镜检。阳性细胞为核 相似文献
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对感染Ⅲ型腺病毒人气管及肺器官培养组织进行了动态的形态学观察。在接种病毒后8~15天出现了特异性包含体,主要分布在细支气管和呼吸性支气管上皮细胞,也可见于大支气管上皮细胞及腺细胞。与包含体细胞相邻的上皮细胞生长良好,未见腺病毒肺炎时常见的大片坏死,说明单纯腺病毒的直接杀细胞作用不是引起腺病毒肺炎时组织严重坏死的主要机理。 相似文献
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目的了解资兴市肺结核合并糖尿病的流行病学特征,为预防和控制肺结核提供依据。方法收集2001年-2007年的1 833例新发确诊肺结核患者为研究对象,对肺结核合并糖尿病患者的临床特征、流行病学特征及治愈情况进行描述性分析。结果资兴市肺结核合并糖尿病患者的发病率逐年上升,病例主要集中在45岁~65岁之间的中老年人,各年龄组发病差异无显著意义;肺结核合并糖尿病发病率以矿区居民最高,达122.52/10万;肺结核合并糖尿病患者主要以空洞型肺结核为主,痰菌阳性率高达85.45%;涂阳肺结核合并糖尿病患者的治愈率明显低于单纯涂阳肺结核患者。结论肺结核合并糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,已是一个严重的公共卫生问题,应加强对肺结核合并糖尿病患者的诊治与管理。 相似文献
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本文报道用两种体外免疫的方法获得的BALB/c小鼠活化B淋巴细胞与NS—O骨髓瘤细胞融合,制备分泌抗7型腺病毒(7—AV)单克隆抗体(McAb)的杂交瘤。用同系小鼠腹腔巨噬细胞预先处理抗原的体处免疫方法并延长体外培养时间至7天,融合后获得了较高的阳性杂交率,已克隆的6株阳性杂交瘤所分泌的McAb均为1gG类,为针对腺病毒六邻体蛋白抗原的型特异性中和抗体。 相似文献
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携带鼠白细胞介素-12基因重组腺病毒载体的构建及其对致瘤性的影响 总被引:8,自引:4,他引:4
目的 :构建携带鼠白细胞介素 - 1 2基因腺病毒载体 ( Ad CMVIL- 1 2 )并观察其影响 B1 6黑色素瘤致瘤性的效果。方法 :将鼠 IL- 1 2基因构建进含有 CMV启动子的双顺反子重组腺病毒载体内 ,分离纯化后 ,转染 2 93细胞 ,48h后提取细胞总 RNA,进行 RT- PCR、琼脂糖凝胶电泳 ,选取特异性片段 TA克隆、测序 ;将 B1 6黑色素瘤细胞与 Ad CMVIL- 1 2在 37℃、5 %CO2 培养箱中孵育2 h后注射到 C57/ BL6小鼠右侧腹股沟皮下 ( MOI=1 0 0 ) ,观察 Ad CMVIL- 1 2对 B1 6黑色素瘤致瘤性的抑制作用。结果 :测序结果证明 Ad CMVIL- 1 2构建成功 ,实验组未见肿瘤生长 ,抑瘤率达1 0 0 %。结论 :成功地构建 Ad CMVIL- 1 2 ,并具有明显的抑制肿瘤生长的作用。 相似文献