脊髓水平GABAA受体在异丙酚对内脏痛大鼠镇痛效应中的作用

目的 探讨脊髓水平γ-氨基丁酸（GABA）A受体在异丙酚对内脏痛大鼠镇痛效应中的作用。方法 35只雄性SD大鼠，体重180—240g，随机分为5组，每组7只，腹腔注射生理盐水0．5ml组（C组），腹腔注射异丙酚10mg／kg组（P1组），腹腔注射异丙酚20mg/kg组（P2组），鞘内注射荷包牡丹碱0．25馏组（B组），鞘内注射荷包牡丹碱0．25μg＋腹腔注射异丙酚10mg/kg组（BP组）。采用结直肠扩张法制备内脏痛动物模型，以腹壁明显收缩变平的最小扩张压力值为痛阈，观察给药前即刻（T0）及给药后5min（T1）、10min（T2）、15min（T3）、20min（T4）、25min（T5）、30min（k）、40min（B）、50min（T8）大鼠的痛阈，并计算最大镇痛效应百分率（MPE）。结果 与C组比较，P1组T1-4时、P2组T1-5，时的痛阈升高（P〈0．05或0．01）；与P1组比较，P2组痛阈升高（P〈0．01）。与P1组比较，B组T1-4时MPE降低，BP组T2-4时MPE升高（P〈0．05或0．01）；与B组比较，BP组，T1-4时MPE升高（P〈0．05或0．01）。结论 异丙酚部分通过介导脊髓水平GABAA受体，对大鼠结直肠扩张所致内脏痛具有镇痛作用。     

侧脑室注射6-OHDA对寒冷应激诱导的大鼠血浆ACTH含量的改变

目的　观察侧脑室注射 6 OHDA对 4℃寒冷应激诱导的血浆ACTH含量的改变。方法　成年Wistar雄性大鼠 3 0只 ,随机分成 5组 (n =6) ,分别为空白对照组、寒冷应激组、6 羟基多巴胺 (6 OHDA)非应激组、6 OHDA +寒冷应激组、配药液 +寒冷应激组。所有动物处理后立即取静脉血用放射免疫法测定其血浆ACTH含量。结果　 4℃寒冷应激 4h后血浆ACTH含量明显升高 ,与正常对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1) :6 OHDA侧脑室注射后再寒冷应激 ,血浆ACTH含量不再明显升高。结论　寒冷应激可能通过脑内儿茶酚胺能系统调控HPA轴的活性     

标准化流程在外来器械质量控制中的管理

目的通过探讨标准化流程管理,提高对手术外来器械的处理流程的质量控制,达到高效、安全的保障环节质量和控制。方法规范化的接收、清洗、包装、灭菌效果监测过程,各环节制定标准化的工作流程,并严格地贯彻落实,实行全程标准化管理。结果实施手术外来器械的标准化流程管理,提高了工作效率,确保了手术室外来器械的质量,外来器械供应合格率达100.0%,并无感染病例发生,有效控制医院感染。结论通过外来器械标准化流程管理,提高了的供应质量,保障了患者的医疗安全。     

单侧海马损毁诱发双侧齿状回细胞增殖的研究

目的探讨成年大鼠单侧海马锥体细胞被损毁后,海马齿状回(dentategyrus,DG)神经干细胞/前体细胞(neuralstemcells/progenitorcells)原位激活的时间变化规律。方法用海人酸(kainicacid,KA)建立单侧海马损毁模型,用5溴脱氧尿嘧啶核苷(5bromodeoxyuridine,BrdU)标记增殖的细胞,免疫组织化学染色检测损毁后不同时间点损毁侧及对侧海马DG表达BrdU的细胞数。结果空白对照组和各时间点假损毁组双侧海马DG区均可见到少量BrdU阳性细胞,组间无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,实验组双侧DGBrdU阳性细胞均于损毁后第3d起明显增多(P<0.01),第5d达高峰(P<0.01),第9d下降至对照组水平;损毁侧阳性细胞数目较对侧略多。结论成年大鼠单侧海马损毁可增强双侧海马DG的神经发生,其机制可能与损毁引起的机体激素水平、神经递质、神经营养因子浓度的改变以及损毁侧局部微环境变化有关。     

维甲酸和联合应用神经营养因子对新生大鼠神经干细胞分化的影响

目的研究全反式维甲酸（ATRA）及联合应用神经营养因子（BDNF，GDNF）对体外培养的神经干细胞（NSCs）分化的影响。方法取新生SD大鼠的前脑室下带（SVZ）区，按NSCs的常规培养方法分离、培养。用免疫细胞化学法鉴定巢蛋白（nestin）、微管相关蛋白-2（MAP-2）、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，以此来观察ATRA、BDNF、GDNF单独或联合应用对次代神经球细胞分化的作用。结果原代及次代神经球均显示nestin阳性，并可分化为MAP-2阳性神经元样细胞及GFAP阳性胶质细胞样细胞。1μmol／LATRA可促进NSCs分化为MAP-2阳性细胞的比例达（29．14&#177;5．00）％，显著高于对照组的（7．19&#177;1．21）％，差异有高度统计学意义（P〈0．001）。ATRA联合应用10ng／ml的BDNF或GDNF，与单独使用ATRA比较，并不显著提高NSCs分化为MAP-2阳性细胞的比例。结论ATRA可促进神经干细胞向神经元方向分化，ATRA联合应用BDNF或GDNF无明显的协同作用。     

Y迷宫训练对成年大鼠海马齿状回细胞的增殖作用

目的观察Y迷宫训练对成年大鼠海马齿状回(dentategyrus,DG)神经干细胞/前体细胞的增殖作用。方法通过Y迷宫训练,用5溴2脱氧尿嘧啶核苷(5bromo2deoxyuridine,BrdU)标记增殖细胞,用ABC免疫细胞化学方法观察成年大鼠海马齿状回细胞的增殖情况。结果Y迷宫训练组海马齿状回BrdU阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05),且Y迷宫训练成绩的优劣与海马齿状回神经细胞增殖的多少存在相关性,学习成绩良好组齿状回BrdU阳性细胞数显著多于学习成绩低劣组(P<0.05)。结论Y迷宫训练可促进成年大鼠海马齿状回神经干细胞/前体细胞的增殖。     

泥鳅粉对小鼠耐缺氧作用的研究

目的研究泥鳅粉对小鼠耐缺氧作用的影响。方法连续灌胃小鼠不同剂量的泥鳅粉15d,末次给药后1h, 进行密闭缺氧实验、急性脑缺血性缺氧实验和亚硝酸钠中毒缺氧实验,以存活时间、血红蛋白含量和红细胞数作为指标, 观察泥鳅粉对小鼠耐缺氧作用的影响。结果泥鳅粉可延长小鼠在不同缺氧条件下的存活时间,也可提高小鼠血红蛋白的含量和红细胞数量。结论泥鳅粉具有提高小鼠耐缺氧能力的作用。     

下丘脑弓状核微量注射NMDA受体拮抗剂和蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的抑制作用

目的观察大鼠下丘脑弓状核（ARC）内微量注射NMDA受体拮抗剂及受体后蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的影响,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制。方法建立大鼠坐骨神经部分结扎（PSL）神经病理性疼痛模型,采用压爪缩腿法和辐射热缩腿法测定大鼠的机械痛阈和热痛阈,观测ARC内微量注射MK801（NMDA受体非竞争性拮抗剂）、APV（NMDA受体竞争性拮抗剂）、PP2（Src家族蛋白酪氨酸激酶抑制剂）、GF109203X（蛋白激酶C抑制剂）后70min内PSL模型大鼠痛阈的变化。结果 PSL模型大鼠术后数小时痛阈即明显降低（P〈0.05）,出现机械痛敏和热痛敏。ARC内微量注射MK801（5nmol）、APV（1.5nmol）后,大鼠机械痛阈和热痛阈明显升高,痛敏现象明显减轻（P〈0.05）;ARC内注射PP2（5nmol）、GF109203X（0.04nmol）后,痛阈升高幅度更大,痛敏现象也明显减轻（P〈0.05）。结论下丘脑弓状核内的NMDA受体及受体后蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C在痛觉过敏的脊髓上中枢敏感化的形成和维持过程中可能起重要的作用。     

内吗啡肽在小鼠树突状细胞的诱导表达

目的研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在小鼠树突状细胞的表达。方法从7～8周龄的C57BL/6J小鼠骨髓提取骨髓前体细胞培养,经CD11c(树突状细胞的特异性标记)免疫磁珠分选,获得纯化的树突状细胞。流式细胞仪分析表明,CD11c阳性细胞纯度达95%以上。免疫荧光染色研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在树突状细胞的表达;酶免疫测定(enzyme immunoassay,EIA)的方法,检测培养树突状细胞上清液中的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2的含量。结果免疫荧光染色表明,活化的树突状细胞内可分泌内吗啡肽-1和内吗啡肽-2;酶免疫测定检测结果表明,不同的Toll样受体(toll like receptor,TLR)配体活化树突状细胞促使分泌不同浓度的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2。结论活化的树突状细胞可诱导内吗啡肽的表达。     

黑松花粉对豚鼠离体肠道平滑肌活动的影响

目的 观察黑松花粉对豚鼠离体小肠、结肠平滑肌活动的作用。方法 用破壁与未破壁的黑松花粉液进行对比，通过换能器用二道生理记录仪记录肠段的机械活动。结果 破壁黑松花粉液能增强小肠与结肠平滑肌的张力，与基础未破壁花粉液比较，差别有显著性（P＜0．001和0．01）。