非小细胞肺癌淋巴管生成的研究及意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC）肿瘤间质淋巴管生成与临床病理因素之间的关系。方法应用抗Podoplanin单克隆抗体（Elivision法）对68例NSCLC术后石蜡切片进行染色,观察肿瘤间质和癌旁组织淋巴管密度（Lymphatic vessel density,LVD）。结果①癌旁组织中淋巴管密度平均值为7．50±0．21（3．5～11．4）,肿瘤组织间质中LVD为11．91±0．60（4．5～21．5）,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;②按有无淋巴结转移分组,68例NSCLC肿瘤组织间质中淋巴结阳性患者LVD平均值为15．73±0．74,淋巴结阴性患者LVD平均值为8．31±0．32,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;以（高分化＋中分化）和（低分化＋未分化）进行分组,其LVD分别为9．42±0．54和15．46±0．87,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;以Ⅰ、Ⅱ和Ⅲa期进行分组,其LVD分别为8．21±0．32,15．19±1．04和15．20±1．01,各组内差异有统计学意义（P〈0．05）。结论非小细胞肺癌组织中淋巴管密度在分期较晚的肿瘤和有淋巴结转移的肿瘤中显著增高,从而有望为NSCLC抗淋巴管生成的研究提供理论依据。     

非小细胞肺癌中Kiss—1的表达和淋巴管生成的意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC）转移抑制基因Kiss-1表达下调或缺失和淋巴管生成与淋巴结转移是否具有协同作用。方法兔抗人单克隆抗体Kiss-1蛋白metastin（45-54）-NH2和抗Podoplanin单克隆抗体（Elivision法）对68例NSCLC术后石蜡切片进行染色,显微镜下观察Kiss-1的表达和肿瘤间质及癌旁组织淋巴管生成情况。结果①NSCLC组织内淋巴结阳性组Kiss-1的表达阳性率为39．4％（13／33）,淋巴结阴性组Kiss-1的表达阳性率为91．4％（32／35）,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;②肿瘤组织间质中淋巴结阳性患者淋巴管密度（Lymphatic vessel density,LVD）平均值为15．73±0．74,淋巴结阴性患者LVD平均值为8．31±0．32,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。③logistic回归分析显示,仅LVD对淋巴结转移有影响（P〈0．05）,其相对危险度（RR）为2．065,95％可信区间（1．202,3．547）。而Kiss-1的表达下调无意义,P值为0．569,95％可信区间为（0．011,12．143）。二者之间对淋巴结转移无明显协同作用（P〈0．05）。结论转移抑制基因Kiss-1的表达下调和淋巴管生成对淋巴结转移未见明显协同作用。     

KAI1基因表达和淋巴管生成对非小细胞肺癌淋巴结转移的影响

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) KAI1基因表达下调和淋巴管生成对淋巴结转移是否具有协同作用。方法:应用兔抗人多克隆抗体KAI1和兔抗人抗Podoplanin单克隆抗体(EliVision法)对68例NSCLC组织石蜡切片进行染色,Logistic回归分析判断转移抑制基因KAI1的表达和淋巴管生成与淋巴结转移的关系。结果:NSCLC淋巴结阳性组和淋巴结阴性组KAI1表达阳性率分别为30.3%和88.6%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。肿瘤间质中淋巴结阳性患者淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)为15.73±0.74,明显高于淋巴结阴性患者8.31±0.32(P<0.01)。Logistic回归分析显示,仅LVD对淋巴结转移有影响(P<0.05),其相对危险度(OR)为2.065,95%可信区间(1.202,3.547);而KAI1表达下调无统计学意义(P=0.375),95%可信区间为(0.003,8.714)。NSCLC患者转移抑制基因KAI1的表达下调和肿瘤间质中淋巴管生成对淋巴结转移无明显协同作用(P>0.05)。结论:肿瘤转移抑制基因KAI1表达下调与淋巴管生成对NSCLC淋巴结转移有促进作用,但未见明显协同作用。     

肿瘤转移抑制基因Kiss-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:观察肿瘤转移抑制基因Kiss-1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,探讨其表达与NSCLC临床病理参数间的关系。方法:应用免疫组织化学EliVision二步法检测68例NSCLC患者癌组织及其癌旁组织中Kiss-1的表达,统计学分析表达结果与NSCLC的临床病理参数的关系。结果:NSCLC癌组织和癌旁组织中Kiss-1阳性率分别为82.4%和66.2%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移和无淋巴结转移的NSCLC组织中Kiss-1阳性率分别为39.4%和91.4%;高、中分化和低、未分化的NSCLC组织中Kiss-1阳性率分别为82.5%和42.9%;Ⅰ+Ⅱ期和Ⅲa期NSCLC组织中Kiss-1阳性率分别为81.8%和37.5%,其差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:有淋巴结转移、分化差和病理分期晚的NSCLC中Kiss-1表达下调或缺失,有望为NSCLC基因治疗提供理论依据。     

非小细胞肺癌LVD、MVD、CEAmRNA及KAI1和Kiss-1的表达与患者预后关系的研究

背景与目的目前对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者预后的研究很多,有些临床病理因素已被公认与预后有关,本研究旨在对淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)、微血管密度(microves-sel density,MVD)及癌胚抗原信使核糖核酸(carcinoembryonic antigen messenger ribonucleic acid,CEAmRNA)和肿瘤转移抑制基因KAI1、Kiss-1的表达与NSCLC患者预后的关系进行探讨。方法选取57例NSCLC患者,采用逆转录巢式聚合酶链反应(nested-RT-PCR)和微流控芯片(micro-fluid chip)技术对外周血CEAmRNA的表达进行检测;采用免疫组织化学技术对肺癌组织LVD、MVD和KAI1、Kiss-1的表达进行检测,并对所有患者进行随访分析。结果全组的5年生存率为18%,中位生存期为34个月;单因素分析显示TNM分期、淋巴结有无转移、CEAmRNA的阳性表达、MVD、LVD和Kiss-1的表达对生存有影响;多因素分析显示TNM分期、淋巴结有无转移和CEAmRNA的表达是影响预后的独立危险因素。结论在NSCLC患者中MVD、LVD和Kiss-1及CEAmRNA的表达可以在一定程度上反映患者的预后。     

基于SEER数据库的肺大细胞神经内分泌癌预后影响因素分析

目的：基于美国监测、流行病学和结果数据库(SEER)中的数据,分析影响肺大细胞神经内分泌癌(pLCNEC)预后相关因素。方法：筛选SEER中2013年1月—2015年12月病理诊断为pLCNEC患者的临床资料,通过Log-rank检验比较患者总体生存期(OS)、肿瘤特异性生存期(CSS)在不同性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤分期、治疗方案等方面的差异,采用乘积极限法(Kaplan-meier)计算累积生存率并绘制生存曲线,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析,探索其预后相关影响因素。结果：本研究共纳入pLCNEC患者429例,1、3、5年累积生存率分别为52.80%、27.60%、18.80%。单因素及多因素分析显示,pLCNEC患者OS情况：在不同性别、肿瘤TNM分期、T分期、N分期、M分期、治疗方案方面比较差异有统计学意义(P<0.05),女性(HR=1.298,P<0.05)、淋巴结转移(N1 HR=1.634、N2 HR=1.654、N3 HR=2.094、P均<0.001)、远处转移(M1 HR=1.832,P<0.001)是OS的独立危险因素,治疗方案...     

转移抑制基因KAI1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究非小细胞肺癌（Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC）肿瘤转移抑制基因（Metastasis Suppressor Gene。MSG）KAI1的表达特点,探讨肿瘤转移抑制基因KAI1在非小细胞肺癌中表达下调或缺失与肿瘤临床病理因素之间的关系。方法应用免疫组化Elivision二步法检测KAI1在68例NSCLC组织和对照组癌旁组织中的表达,对检测结果与非小细胞肺癌的临床病理参数作统计学分析。结果④癌旁组织内KAI1的表达阳性率为77．9％,NSCLC组织内KAII的表达阳性率为60．3％,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。②以有无淋巴结转移进行分组,KAI1的表达阳性率分别为30．3％、88．6％,两组相比有统计学意义（P〈0．05）;以（高分化＋中分化）和（低分化＋未分化）进行分组,NSCLC肿瘤组织内KAI1的表达阳性率分别为82．5％、28．6％,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）;以（Ⅰ＋Ⅱ）期和Ⅲa期进行分组,其KAI1的表达阳性率分别为81．8％、20．8％,两组相比有统计学意义（P〈0．05）。结论通过对NSCLC组织内肿瘤转移抑制基因KAI1表达的检测,发现其在有淋巴结转移、低分化及分期较晚患者中呈低表达,从而为NSCLC基因治疗提供理论依据。