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1.
目的: 探讨血红素氧合酶(HO)-1在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组:正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm(氯血红素,CO供体)组、LPS+ZnPP(锌原卟啉,HO-1特异性阻断剂)组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目;进行肺组织的形态学观察;测定肺组织中丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白活性;应用RT-PCR和Western blotting技术检测给药后6h肺组织中HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果: LPS组肺组织出现损伤性变化,同时BALF中PMN数目、肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组(均P<0.05);CCK-8+LPS和LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组,而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应LPS组(均P<0.05);LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS组,而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组(均P<0.05)。结论: CCK-8可部分通过HO-1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。 相似文献
2.
目的:探讨内源性硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS(H2S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸[胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂,PPG]+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK- 8组。给药后分别于4 h和8 h处死动物,测定肺湿/干比值;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S含量,肺组织MDA含量、MPO活性和CSE活性;放免法检测肺组织P-selectin含量;RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达;并行支气管肺泡灌洗,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果: 气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺湿/干比值、BALF中蛋白含量及肺组织MDA、MPO活性和P-selectin水平增高;血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达下降。预先给予NaHS或CCK-8可显著减轻LPS所致的上述改变,且血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达高于相应的LPS组;预先给予PPG可加重LPS所致的肺损伤,而血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK-8+LPS组。结论: CCK-8可通过内源性H2S介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。 相似文献
3.
目的:观察c-fos在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)损伤中的变化。方法:贴块法培养大鼠PASMC。应用电镜技术和生化方法,观察细胞形态和测定细胞丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)释放率;台盼蓝染色法记录PASMC蓝染率的变化;免疫细胞化学技术检测细胞内c-fos蛋白的表达情况。结果:CCK-8可减轻LPS引起的细胞超微结构损伤;CCK-8可降低LPS引起的细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH释放率的增高;LPS可轻微上调PASMC内c-fos蛋白表达,CCK-8可使该上调作用显著上升。结论:CCK-8可减轻LPS所致的PASMC损伤;CCK-8可能通过使c-fos蛋白表达上调来发挥其抗损伤作用。 相似文献
4.
大鼠肢体缺血-再灌注所致肾损伤及其机制探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察肢体缺血-再灌注对肾的损伤作用,并探讨其可能的机制.方法SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R)2h、6h、12h、18h、24h,后肢I-R12h+AG(iNOS活性抑制剂氨基胍)各组.夹闭双侧股动脉根部4h,开放2h-24h,制备I及I-R各组模型,I-R12h+AG组再灌注前20min,经腹腔注射AG10mg/kg.光镜观察肢体I-R及肢体I-R应用AG后肾组织的病理学变化;反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾iNOSmRNA表达的变化,以iNOS与β-actin(内参对照物)逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值作为iNOSmRNA的半定量结果;免疫组化染色法观测肾iNOS蛋白及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的衍生物硝基化酪氨酸(NT)的生成与分布;比色法测定肾组织MDA含量及SOD活性的变化.结果(1)S及I组肾小管上皮细胞呈现轻度水肿;肢体I-R组肾小管上皮细胞严重水肿,部分肾小球及球后毛细血管明显扩张,肾小球毛细血管内堆积有大量破裂的红细胞.(2)N组肾组织iNOSmRNA的相对表达量为0.134±0.015;S组较前者上调,为0.176±0.009,P<0.05;I组为0.215±0.012,与N组相比,P<0.01,与S组相比,P<0.05;肢体I-R后进而上调,I-R6h组表达至高峰,此后回降,I-R2h、6h、12h、18h和24h组的表达量依次为0.342±0.042、0.417±0.037、0.384±0.039、0.305±0.011和0.294±0.013,均较N、S及I组显著升高,P<0.01.(3)N、S及I组iNOS阳性细胞是近曲小管上皮细胞;I-R组肾小管各段上皮均呈iNOS阳性反应.(4)N、S及I组近曲小管上皮细胞、肾小球内有少量NT阳性产物,I-R组肾小球及肾小管上皮细胞内出现密集的NT阳性产物.(5)S、I组与N组相比,I-R6h组同S、I组相比,肾组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低,P<0.01.(6)对肢体I-R大鼠应用AG10mg/kg可使肾组织病变减轻.结论(1)肢体I-R可引发肾组织损伤,肾小管上皮严重水肿是其病变特征;(2)肢体I-R致肾损伤可能包含创伤应激、过氧化应激等多种因素,而肾内高表达的iNOS-NO-ONOO-及其介导的过氧化损伤可能是肢体I-R引发肾损伤的重要因素. 相似文献
5.
目的:探讨外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)致老年大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制.方法:将48只SD老年大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)和NaHS+LPS组(LPS滴注前10 min腹腔注射NaHS),每组16只.分别于给药后4及8 h取8只动物处死,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;检测血浆H2S、NO和CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量.胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型-氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS及HO-1蛋白的表达.结果:给药后4及8 h,LPS组肺系数及IQA大于对照组和NaHS+LPS组,NaHS+LPS组大于对照组(P均<0.001).与对照组比较,LPS组肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达增强,血浆N0含量增加;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强,血浆CO含量增加(P均<0.05).与LPS组比较,NaHS+LPS组上述措标均有所改香(P均<0.01).结论:CSE/H2S体系的卜调是LPS致老年大鼠ALI发病的机制之一,外源性H2S可通过抗氧化和下调iNOS/NO体系、上调HO-1/CO体系对肺组织发挥保护作用. 相似文献
6.
目的探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化;免疫组化检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果模型组较对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量增多,肺组织中NF-κB表达增加(均P0.05);硫化氢干预组与模型组相比,血清中TNF-α、IL-6含量降低,肺组织中NF-κB表达减少(均P0.05)。结论外源性硫化氢对脂多糖致ARDS大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6含量、减少NF-κB表达有关。 相似文献
7.
目的 通过测定准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)术后泪液中神经生长因子(nere growth factor,NGF)含量、角膜上皮下神经丛密度、角膜知觉、泪液分泌量、泪膜破裂时间(break up time,BUT)等指标,探讨角膜知觉与泪液中NGF含量的相互关系.方法 选取拟行LASIK的107例患者214眼作为观察对象,分别在术前及术后1d、1个月、3个月测定泪液分泌量、BUT、泪液中NGF含量、角膜中央上皮下神经丛的密度及角膜知觉,采用SPSS 13.0软件对结果进行统计分析.结果 术前泪液中NGF含量为(51.97±3.81)ng·L-1,术后1d、1个月泪液中NGF含量明显增加,分别为(225.29±29.29)ng·L-1和(104.77±10.33)ng·L-1(均为P <0.05),术后3个月基本恢复到术前水平,为(58.15 ±5.74)ng· L-1(P>0.05).术前BUT为(10.06±0.45)s,术后1d、1个月BUT明显缩短,分别为(1.47±0.21)s和(4.71±0.23)s(均为P<0.05),术后3个月已基本恢复到术前水平,为(9.41±0.43)s(P >0.05).术后泪液分泌量的变化趋势与BUT的变化趋势相同,术前为(26.59±0.10)mm、术后1d、1个月、3个月分别为(12.12±1.03) mm、(17.24±0.77) mm和(24.53±0.92) mm.术前角膜中央上皮下神经丛密度(以共焦显微镜所荻图像中可辨别的神经纤维总长度计算)为(1134.00±68.50)μm,术后1d、1个月、3个月角膜中央上皮下神经丛密度明显降低,分别为(200.00±56.30) μm、(228.00±33.34) μm和(570.00±80.61) μm(均为P<0.05).术后角膜中央知觉的变化趋势与上皮下神经丛密度的变化趋势相同,术前为(58.82±0.53)mm,术后1d、1个月、3个月分别为(0.58±0.04)mm、(13.53±1.86) mm和(43.82±3.24) mm.结论 LASIK术后泪液中NGF含量先升高后恢复到正常水平.术后3个月时泪液分泌量、BUT、泪液中NGF含量均已恢复到术前水平,而角膜上皮下神经丛密度和角膜中央知觉远未恢复到术前水平,提示NGF相关药物在LASIK术后应用有着光明的前景. 相似文献
8.
目的 观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时,内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)生成的变化以及应用外源性H2S后对ALI的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)+LPS组以及NaHS+生理盐水(normal saline,NS)组(n均=12).LPS组大鼠每只气管内滴注LPS(100 μg/200 μl),对照组滴注等量NS.NaHS+LPS组大鼠滴注LPS前10 min腹腔注射NaHS(28 μmol/kg).各组均于滴注后4 h和8 h测定大鼠肺系数变化,光镜下观察肺组织形态学改变,检测肺组织中氧化性损伤产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量及中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)计数的改变,并测定血浆中的H2S含量.结果 与对照组相比,LPS滴注4 h和8 h后,大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量均明显升高(P值均<0.01);而血浆中H2S含量则明显降低(P值均<0.01);光镜下见肺泡萎陷、甚至结构消失,肺泡腔及间质弥漫性炎细胞浸润,部分肺泡代偿性气肿,且其病理改变随LPS滴注时间的延长而逐渐加重.与相应时间点的LPS组比较.NaHS+LPS组大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量明显降低,血浆中H2S含量则明显升高(P值均<0.01);光镜下肺间质和肺泡中炎细胞浸润程度明显减轻.结论 内源性H2S生成不足参与了ALI的形成过程,外源性H2S可以部分拮抗ALI,对肺组织起到细胞保护作用. 相似文献
9.
近来研究表明,硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第3种气体信号分子[1].本研究旨在观察外源性H2S对肢体缺血再灌注(IR)所致肺中性粒细胞(PMN)与肺微血管内皮细胞(PMVEC)黏附的作用.一、材料与方法1.PMVEC细胞株购自Clonetics公司.应用胰酶消化法传代,在细胞亚融合时进行实验. 相似文献
10.
加强医学人文素质教育是医学本质的必然要求,也是顺应医学模式转变的必然需要。病理学教师应积极提高自身的人文修养,将医学人文素质教育融人病理学教学实践中,注重培养医学生的社会责任感及健康的心理素质,提升医学生的人文素养,培养高素质医学人才。 相似文献