Apatinib联合5-Fu协同抑制乳腺癌MCF-7细胞的体外研究

目的 探讨阿帕替尼(Apatinib)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用.方法 采用人乳腺癌细胞株MCF-7,首先采用MTr法及应用流式细胞仪测定不同浓度apatinib作用后对其细胞增殖和周期的影响,其次将MCF-7细胞分为4组,即对照组、Apatinib单药组、5-Fu单药组、Apanitib+ 5-Fu联合组.对各组细胞给予相应药物处理,48 h后分别应用流式细胞仪检测各组药物对MCF-7细胞株凋亡的作用.结果 Apatinib单药对MCF-7细胞有增殖抑制作用,且存在时间剂量依赖关系,而对其细胞周期影响不大.与对照组相比,Apatinib联合5-Fu作用后有协同诱导凋亡作用,经流式细胞仪检测,Apatinib组诱导的细胞凋亡率为12.05％,5-Fu组为25.76％.与单药组比,Apatinib+5-Fu联合组凋亡率升高更为明显,达34.90％ (P＜ 0.05).结论 Apatinib和5-Fu的联合应用在体外协同抑制乳腺癌MCF-7细胞并诱导凋亡,使抗肿瘤活性显著增强.     

CisoDGR 多肽对乳腺癌 MCF －7细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨

目的：探讨 CisoDGR 多肽对乳腺癌 MFC －7细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法：采用 MTT 法检测 CisoDGR 多肽对乳腺癌 MCF －7细胞的抑制率;流式细胞术检测 CisoDGR 多肽对 MCF －7细胞凋亡的影响;Western blot 法检测 Caspase －3、Bcl －2蛋白的表达。结果：CisoDGR 多肽能明显抑制乳腺癌 MCF －7细胞的增殖,诱导细胞凋亡,并存在一定的时－效及量－效关系。其对凋亡的诱导作用可能与 Caspase －3蛋白表达增加及 Bcl －2蛋白表达下降有关。结论：CisoDGR 多肽具有抑制 MCF －7细胞增殖,诱导 MCF －7细胞凋亡的作用,其作用机制可能与 Caspase －3、Bcl －2蛋白的表达变化有关。     

局部晚期HER-2+/HR+乳腺癌新辅助化疗后T-DM1治疗致血小板减少2例并文献复习

目的:探讨局部晚期HER-2⁺/HR⁺乳腺癌患者新辅助化疗后恩美曲妥珠单抗(T-DM1)辅助强化治疗的安全性以及导致血小板减少的高危因素。方法:本研究随访了2例局部晚期HER-2⁺/HR⁺乳腺癌患者经过新辅助TCbHP方案治疗,术后病理为non-pCR,采用T-DM1辅助强化治疗后出现顽固性Ⅳ度血小板减少的临床特征及综合原因分析。结果:2例患者均为国内中老年HER-2⁺/HR⁺女性、局部晚期乳腺癌,既往连续接受过≥5次含卡铂方案化疗及辅助放疗,疗程中发生过≥Ⅱ度血小板减少,连续接受过≥3次T-DM1的治疗。患者骨髓巨核细胞减少,反复刺激骨髓的效果均不佳,血小板下降到恢复的时间累计超过5个月。结论:我们认为,局部晚期HER-2⁺/HR⁺乳腺癌患者新辅助治疗后,T-DM1辅助强化从低剂量、或辅助放疗结束1个月后再开始其治疗,可能患者的耐受性及安全性会更好。