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腹腔镜手术病人咪达唑仑-芬太尼-异丙酚麻醉诱导的优化配伍方案 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 采用权重配方法探讨腹腔镜手术病人咪达唑仑、芬太尼、异丙酚复合麻醉诱导的优化配伍方案。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级择期腹腔镜手术病人60例,男34例,女26例,年龄31~55岁。诱导药物的低效量和足量分别确定为咪达唑仑0.02、0.06mg/kg,芬太尼2、6μg/kg,异丙酚0.5、1.5mg/kg。根据权重配方法,将病人随机分配至3种药物不同剂量组合的6个配伍组(n=10)。连续监测脑电双频谱指数(BIS)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)。各组依次静脉注射相应剂量咪达唑仑、芬太尼、异丙酚和罗库溴铵0.6mg/kg行麻醉诱导和气管插管。记录诱导前即刻、异丙酚注入后1、2min、插管即刻、插管后1、3、5、7min的BIS、MAP及HR。按权重配方法的剂量优化原则评判复合药效,分析各组份药的重要程度及相互作用的性质。结果以BIS为评价指标,当咪达唑仑0.06mg/kg、芬太尼5μg/ks、异丙酚1.0mg/kg配伍时,异丙酚为主药,异丙酚与咪达唑仑和芬太。尼具有相加性作用;以MAP为评价指标,当咪达唑仑0.06mg/kg、芬太尼5μg,kg、异丙酚1.5mg/kg配伍时,异丙酚为主药,异丙酚与咪达唑仑具有协同性作用,异丙酚与芬太尼具有相加性作用;以HR为评价指标,当咪达唑仑0.06mg/kg、芬太尼5μg/kg、异丙酚1.0mg/kg配伍时,芬太尼为主药,异丙酚与咪达唑仑和芬太尼具有协同性作用。结论腹腔镜手术病人咪达唑仑、芬太尼、异丙酚复合麻醉诱导在维持镇静方面为相加作用,在维持血液动力学稳定方面为协同作用;优化配伍方案为咪达唑仑0.06mg/kg、芬太尼5μg/kg、异丙酚1.5mg/kg。 相似文献
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目的探讨美国重症肌无力协会基于定量测试的临床分型((MGFA分型)及定量评分(QMG评分)对重症肌无力(MG)患者胸腺切除术后延迟拔管的预测价值。方法以我院2007年1月至2012年2月确诊为MG行胸骨正中切口胸腺切除手术的61例患者为研究对象,根据术后情况分为正常拔管组(47例)和延迟拔管组(14例),比较两组性别、年龄、术前MGFA临床分型、QMG评分、肝肾功能、电解质、术前新斯的明及强的松用量等情况。绘制术前MGFA分型及QMG评分的受试者工作特征(ROC)曲线,计算QMG评分的最佳临界值,同时对MGFA分型及QMG评分预测术后延迟拔管的敏感度与特异度进行比较。结果延迟拔管组(14例)在术毕麻醉苏醒后需呼吸支持或拔管后48h内再次插管,延迟拔管率为22.95%。MGFA分型、QMG评分预测术后延迟拔管的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.723、0.866,以QMG评分8.5为阈值,预测延迟拔管的灵敏度为78.6%,特异度为87.2%,而MGFA分型预测的灵敏度为78.5%,特异度为63.8%。结论术前MGFA分型、QMG评分可作为术后延迟拔管的预测指标。 相似文献
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目的探讨危重患者ICU谵妄发生的危险因素。方法选择2015年1~6月我院ICU收治的年满18周岁,ICU停留时间大于24h的174例患者,采用CAM-ICU每天两次对患者进行评估,并将患者分为谵妄组与非谵妄组。采用单因素和多因素logistic回归对酗酒史等12个因素与谵妄发生之间的关系进行分析。结果 174例患者中谵妄发生率为22例(12.64%)(谵妄组),非谵妄组为152例(87.36%)。Logistic回归分析结果显示:冠心病史(OR 3.932,95%CI 1.225~12.617)、手术(OR 9.691,95%CI 2.103~44.657)、低氧血症(OR 6.595,95%CI 1.377~31.585)、苯二氮?类药(OR 7.620,95%CI 1.713~33.899)是危重患者发生ICU谵妄的危险因素(P0.05或P0.01)。结论冠心病史、手术、低氧血症、苯二氮?类药是危重患者发生ICU谵妄的独立危险因素,应及早行谵妄筛查,积极预防ICU谵妄的发生。 相似文献
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目的分析脓毒症患者凝血功能与预后的关系,探讨抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,AT-Ⅲ)活性预测脓毒症预后的临床价值。方法回顾性分析2018年6月1日至12月31日在我院重症医学科治疗的脓毒症患者62例,男37例,女25例,年龄22~88岁,根据确诊脓毒症后30 d内的死亡情况将患者分为两组:死亡组(n=21)和生存组(n=41)。收集患者性别、年龄、实验室检查等资料,比较两组确诊脓毒症当天的外周静脉血AT-Ⅲ、凝血指标[D-2聚体(D-D)、纤维蛋白降解产物(FDP)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、凝血酶原时间(PT)]、C反应蛋白(CRP)、Plt等。结果死亡组AT-Ⅲ活性明显低于生存组[(57.3±16.9)%vs(76.1±21.1)%,P<0.001]。AT-Ⅲ是脓毒血症患者死亡预后的独立预测因素(OR=0.949,95%CI 0.917~0.982,P=0.03)。AT-Ⅲ预测脓毒症患者死亡预后的ROC曲线下面积为0.748(95%CI 0.621~0.875,P<0.001),以AT-Ⅲ值62.0%为临界值,其预测的敏感度为78.0%,特异度为61.9%。结论脓毒症早期抗凝血酶Ⅲ活性的降低可能预示着预后不良,抗凝血酶Ⅲ作为早期评估脓毒症严重程度的指标对临床具有重要的指导意义。 相似文献
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目的 探讨羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)急性高容量血液稀释(AHH)对脓毒症兔肠粘膜屏障的影响.方法 健康新西兰兔30只,体重2.0~3.0 kg,雌雄不拘,随机分为假手术组(S组)、脓毒症组(SEP组)和AHH组,每组10只.采用改良升结肠持续引流致腹膜炎(CASP)的方法制备兔脓毒症模型,AHH组于CASP后4 h静脉输注HES 130/0.4 20 ml/kg,速率为20 ml/min.于CASP后4 h(AHH前)、5、6、7、8 h时记录平均动脉压(MAP)、心率(HR);于CASP后4 h和8 h时开腹观察腹腔情况,取颈动脉血及肠系膜上静脉血各1 ml用于血气分析、计算肠氧摄取率和测定血浆D-乳酸浓度.于CASP后8 h时取小肠组织,计算肠组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肠粘膜病理学结果,采用Chiu评分评价肠粘膜损伤情况.结果 与S组比较,SEP组CASP后MAP降低、HR升高、肠系膜上静脉血乳酸浓度升高、BE和pH值降低、肠氧摄取率降低、血浆D-乳酸浓度和Chiu评分升高(P<0.05),肠粘膜损伤严重;与SEP组比较,AHH组CASP后MAP升高、HR降低,CASP后8 h时肠系膜上静脉血乳酸浓度降低、BE和pH值升高、肠氧摄取率增高、血浆D-乳酸浓度和Chin评分降低(P<0.05),肠粘膜损伤减轻.结论 HES 130/0.4 AHH可减轻脓毒症兔肠粘膜屏障损伤. 相似文献
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目的 探讨异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和线粒体钙含量的影响.方法 雄性SD大鼠加只,体重300~350 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和不同剂量异丙酚组(P1组~P3组).IR组和P1组~P3组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;C组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支.P_1组、P_2组和P_1组于缺血前分别经股静脉输注异丙酚10、20、30 mg·kg~(-1)·h-115 min.连续测定Ⅱ导联心电图至再灌注后60 min,并进行心律失常评分.于再灌注60 min时处死大鼠,取左心室缺血区心肌组织,测定心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性、线粒体钙含量和钠泵α_1、α_2、α_3及β_1的mRNA和蛋白表达水平.结果 与C组比较,IR组、P_1组、P_2组和P3组心律失常评分升高,心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性下降,线粒体钙含量升高,钠泵α_1、α_2、α_3及β_1的mRNA和蛋白表达下调(P<0.01).与IR组比较,P1组、P2组和P3组心律失常评分降低,心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性升高,线粒体钙含量降低,钠泵α_1、α_2、α_3及β_1的mRNA和蛋白表达上调,且呈剂量依赖性(P<0.01).P_1组、P_2组和P_3组间心律失常评分、心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和心肌线粒体钙含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤与上调心肌钠泵的表达,恢复心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性,减轻线粒体钙超载有关. 相似文献
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目的 探讨瑞芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡相关基因及炎性相关基因表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重280~320 g,采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min的方法 建立心肌缺血再灌注模型,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)动脉下仅穿线,不结扎;缺血再灌注组(IR组)行心肌缺血再灌注;瑞芬太尼预先给药组(R组)以6 μg·kg-1·min-1的速率经股静脉输注瑞芬太尼,15 min后行心肌缺血再灌注.于再灌注45 min时处死大鼠,取左心室心尖部缺血区心肌组织,应用信号转导基因芯片技术检测心肌细胞凋亡相关基因及炎性相关基因的表达.结果 与S组比较,IR组Bax基因,Bcl-2基因、Bcl-2L1基因和Birclb基因表达下调;肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因、细胞间粘附分子1(ICAM-1)基因表达上调,Birc3基因、白细胞介素2(IL-2)基因、IL-2rα基因、IL-4基因表达正常.与IR组比较,R组Bar基因、Bcl-2基因、Bcl-2L1基因Birclb和Bitc3基因表达上调,ICAM-1基因表达下调,IL-2基因、IL-2rα基因、IL-4基因、TNF-α基因表达正常.与S组和R组比较,IR组Bcl-2/Bax基因比降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调抗心肌细胞凋亡相关基因表达和下调促炎性相关基因表达有关. 相似文献
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