Expressman导引延伸导管辅助主动迎接技术成功治疗冠状动脉慢性完全闭塞病变一例报道

逆向介入途径是治疗冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)的主要技术之一,而逆向导丝体外化是CTO患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功的关键。随着延伸导管等新器械的出现及主动迎接技术(AGT)等新技术的不断发展,复杂CTO治疗成功率逐渐升高。本文报道了1例Expressman导引延伸导管辅助AGT成功治疗的冠状动脉CTO患者,以为该技术的临床应用提供参考。     

内皮素-1对大鼠骨髓内皮前体细胞增殖、细胞周期及NO分泌功能的影响

目的探讨内皮素-1（ET-1）对大鼠骨髓内皮前体细胞（EPC）增殖、细胞周期及一氧化氮（NO）分泌功能的影响。方法采用密度梯度离心法获取大鼠骨髓单核细胞,在M199培养液中培养扩增EPC并进行鉴定。不同浓度ET-1（A组:0mol/L、B组:10-9mol/L、C组:10-8mol/L、D组:10-7mol/L、E组:10-6mol/L）作用于EPC,MTT法检测ET-1对EPC增殖能力的影响,流式细胞仪检测ET-1对EPC细胞周期的影响,硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO含量的变化,观察ET-1对EPC的NO分泌功能的影响。结果与对照组（A组,0.405±0.017）相比,ET-1浓度C组（0.434±0.016）、D组（0.463±0.016）、E组（0.473±0.015）EPC增殖能力显著增高（n=8,P<0.01）。EPC的G0/G1期细胞百分数C组（57.28±3.65）%、D组（44.99±3.19）%、E组（40.29±3.74）%较对照组（70.55±1.37）%明显降低（n=5,P<0.01）,EPC的S期细胞百分数C组（26.75±2.87）%、D组（32.79±2.41）%、E组（35.74±2.94）%较对照组（20.04±1.64）%明显升高（n=5,P<0.01）,EPC的G2/M期细胞百分数C组（15.96±1.71）%、D组（22.22±2.22）%、E组（23.64±2.86）%较对照组（9.41±0.81）%明显升高（n=5,P<0.01）。EPC培养液中NO含量（μmol/L）ET-1浓度C组（11.70±1.80）、D组（15.69±1.86）、E组（16.89±1.55）较对照组（7.45±2.41）明显增加（n=8,P<0.01）。B组检测结果与对照组相比,各项指标均无统计学差异。结论ET-1能够促进EPC的增殖,促进细胞向S期和G2期的转化,并提高细胞NO分泌功能,可能参与缺血性疾病的血管再生过程。     

Fe~(2+)对人脐静脉平滑肌细胞增殖及分泌基质金属蛋白酶-2的影响

目的探讨Fe2+对高糖预孵育的人脐静脉平滑肌细胞(human umbilical vascular smooth muscle cell,HUSMC)增殖及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌的影响。方法取高糖DMEM培养液培养的原代HUSMC(3~5代),分为空白对照组(加DMEM培养液)、A组(100 mg/L Fe2+培养液)、B组(50 mg/L Fe2+培养液)、C组(25 mg/L Fe2+培养液)、D组(12.5 mg/L Fe2+培养液)、E组(6.25 mg/L Fe2+培养液)。干预24 h后,MTT比色法测定细胞增殖,ELISA检测MMP-2含量,激光共聚焦显微镜测定细胞内Ca2+浓度。结果除E组外其他各Fe2+组促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用均高于空白对照组(P<0.01),A组、B组作用最强;各浓度Fe2+组MMP-2含量均高于空白对照组(P<0.05);A组细胞内Ca2+荧光强度较空白对照组强(P<0.01)。结论Fe2+能明显促进VSMC增殖,并促进分泌MMP-2,升高细胞内Ca2+浓度。     

内皮素-1对大鼠骨髓内皮前体细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:探讨内皮素-1(ET-1)对大鼠骨髓内皮前体细胞(EPCs)凋亡及细胞周期的影响.方法:采用密度梯度离心法获取大鼠骨髓单核细胞,在M199培养液中培养扩增EPC并进行鉴定.EPCs被分为对照组和ET-1组(100 μmol/L),各组再分为不同干预时间组(24,48,72,96 h),流式细胞仪检测EPC凋亡率和细胞周期比例.结果:24,48,72,96 h ET-1组凋亡率均比相应时段对照组低(P<0.01);72 h ET-1组和96 h ET-1组分别较48 h ET-1组有所降低(P<0.05和P<0.01).24,48,72,96 h ET-1组G0/G1期细胞比例均较相应时段对照组减少(P<0.01);24,48,72,96 h ET-1组S期细胞比例均较相应时段对照组增加(P<0.01);24,48,72,96 h ET-1组G2/M期细胞比例均较相应时段对照组增加(P<0.01).结论:ET-1可以同时促进EPC凋亡和增殖,随着干预时间延长,增殖效应逐渐显著.     

磁场对心血管系统的生物学效应

早在两千多年前我国就有人将磁场应用于传统医学,但其具体作用机制不详,近些年来国内外对磁场的研究甚多,现主要阐述了磁场对心血管系统的影响,包括对心脏功能、血管内皮细胞、平滑肌细胞、细胞因子等的研究,旨在发现磁场作用利弊,最大限度的利用磁场,发挥其有利作用。     

低频脉冲电磁场对CRP作用下大鼠EPC增殖、凋亡及NO分泌的影响

目的观察不同强度、不同作用时间的低频脉冲电磁场对C反应蛋白（CRP）作用下大鼠骨髓来源内皮祖细胞（EPC）增殖、凋亡及NO分泌能力的影响。方法密度梯度离心法获得SD雄性大鼠的骨髓EPC,实验分为10组,即空白对照组、12mg/LCRP组以及CRP+不同强度、不同作用时间（0.2mT2h、4h;0.6mT2h、4h;1.0mT2h、4h;1.4mT2h、4h）低频脉冲电磁场组。MTT法检测CPR对EPC增殖能力的影响,流式细胞仪检测CRP对EPC凋亡率的影响,硝酸还原酶法检测EPC培养液中NO含量的变化。结果与空白对照组相比,12mg/LCRP可明显抑制EPC增殖及NO分泌能力,促进EPC凋亡（P<0.05）,0.6mT4h;1.0mT2h两组EPC增殖、NO分泌能力显著高于CRP组,EPC凋亡显著低于CRP组（P<0.05）。其余各组与CRP组相比无明显差异。结论12mg/LCRP可抑制EPC的增殖及NO分泌,促进其凋亡;0.6mT4h和1.0mT2h电磁场可拮抗CRP对EPC的作用,磁场对CRP环境下EPC的作用无强度及时间依赖性。     

对氧磷酶2对氧化低密度脂蛋白诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的 探讨对氧磷酶2(paraoxonase 2,PON2)在氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的乳鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular cells,NRVCs)损伤中的作用及机制.方法 分离SD大鼠(出生1～3d,雌雄不限,共90只)心肌细胞.细胞分为:①对照组(未进行任何干预)、②0.1 μmol/Lox-LDL组(ox-LDL干预24 h)、③10 μmol/Lsalubrinal+ox-LDL组(salubrinal预处理1h后加入ox-LDL干预24 h)、④20 μg/mLPON2+ox-LDL组(PON2预处理1h后加入ox-LDL干预24 h)、⑤2.5μmol/LMn(Ⅲ)TBAP+ ox-LDL组[(Mn(Ⅲ)TBAP预处理1h后加入ox-LDL干预24 h].通过MTT法和Caspase-3/7活性检测试剂盒分别检测细胞活性和细胞凋亡变化(n=6);Western blot检测心肌细胞内质网应激和氧化应激蛋白表达情况(n=4).结果 与对照组相比,ox-LDL明显降低心肌细胞活性[(0.417 ±0.047) vs(O.883 ±0.064),P ＜0.01]显著增加心肌细胞凋亡[(11 505 ±817)vs(6417 ±439),P ＜0.01].与ox-LDL组相比,PON2、salubrinal和Mn(Ⅲ)TBAP干预后,细胞活性显著升高[(0.567 ±0.066) 、0.649 ±0.082) 、0.539 ±0.049) vs0.417 ±0.047),P ＜0.01],细胞凋亡显著下降[(7 776 ±488) 、(7 545 ±547)、(7 960±480)vs (11 505 ±817),P ＜0.01).与对照组相比,ox-LDL显著增加PON2蛋白表达[(0.86 ±0.223) vs (0.561 ±0.13),P ＜0.05]、内质网应激蛋白eIF-2αphox、caspase-12和氧化应激蛋白Nox2/gp91 phox、p47 phox表达[(1.309 ±0.274) vs (0.780 ±0.186) 、(1.294±0.273) vs (0.606 ±0.064) 、(1.342 ±0.274) vs(0.788 ±0.137) 、(1.178 ±0.194) vs (0.629 ±0.125),P＜0.01].与ox-LDL组相比,PON2干预后,PON2蛋白表达明显升高[(1.190 ±0.151) vs (0.860±0.222),P＜0.05];eIF-2αphox 、caspase-12、Nox2/gp91 phox和p47 phox蛋白表达明显降低[(0.924 ±0.170) vs(1.309 ±0.274) 、(0.895 ±0.202) vs (1.294 ±0.273) 、(0.957 ±0.190) vs (1.342 ±0.274) 、(0.799±0.232) vs(1.178 ±0.194),P ＜0.05].与PON2作用类似,salubrinal干预后,eIF-2αphox和caspase-12蛋白表达明显降低[(1.010±0.096) vs(1.309±0.274)、(0.788±0.042)vs(1.294±0.273),P＜0.01],Mn(Ⅲ)TBAP干预后,Nox2/gp91 phox和p47 phox蛋白表达明显降低[(0.898 ±0.190) vs(1.342±0.274) 、(0.769±0.158) vs(1.178 ±0.194),P ＜0.01],二者均显著升高PON2蛋白表达[(1.248±0.259) 、(1.176 ±0.248) vs(0.860 ±0.222),P ＜0.05].结论 PON2可能通过代偿性升高抑制氧化应激和内质网应激而减轻ox-LDL诱导的心肌细胞损伤.     

卡维地洛对大鼠心室肌细胞L型Ca电流阻滞作用的实验研究

目的：观察卡维地洛对大鼠心室肌细胞ICa,L电流的抑制作用,探讨卡维地洛抗心律失常的离子通道机制。方法：采用胶原酶酶解法分离大鼠心室肌细胞;采用膜片钳全细胞技术记录大鼠心室肌细胞ICa,L电流,观察细胞外液中加入卡维地洛后,ICa,L电流的变化。结果：对照组及卡维地洛组ICa,L密度分别为（pA／pF）：11．25±1．57,3．89±0．59（P〈0．05）;卡维地洛组ICa,L的I—V曲线向上方移位。结论：卡维地洛能够对抗心律失常的机理之一与它能够阻断ICa,L有关。     

部队官兵高强度训练前后心率及血压与心理指标间关系的探究

目的通过对某地区部队官兵进行心理问卷调查及检测高强度训练前、后的心率和血压变化,分析部队官兵的心理状态,以及心理状态对训练前、后心率和血压的影响和相关性。方法对不同兵种的部队官兵随机抽样,共入选4个兵种591名官兵。训练前填写心理弹性量表,同时测量训练前及训练后的心率和血压。结果①不同兵种之间的心理弹性评分有明显差异,高炮旅的各项心理弹性评分均较高(P<0.001);②心理弹性的各项指标均与训练前、后的心率变化呈负相关(P<0.01),乐观性与训练前、后的舒张压及平均压变化呈负相关(P<0.05);③5公里负重组训练前、后的平均心率、收缩压及平均动脉压明显增加(P均<0.01),平均舒张压降低最明显(P均<0.01);④不吸烟饮酒者心理弹性指标更好,高学历者的乐观性评分最高;⑤训练前、后的心率变化与年龄、军龄呈负相关(P均<0.001),舒张压变化与年龄、军龄呈正相关(P均<0.001)。结论不同兵种的心理状态是不同的,心理状态影响训练后的心率及血压变化,吸烟饮酒对心理状态有不好的影响,高学历者乐观指数较高。     

应用双联抗血小板治疗评分指导冠状动脉慢性闭塞病变患者抗血小板药物治疗

目的探讨双联抗血小板治疗(DAPT)评分是否可用于指导冠状动脉慢性闭塞病变(CTO)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后的双联抗血小板药物治疗。方法选取2014年1月至2017年6月于白求恩国际和平医院心血管内科接受PCI治疗的CTO患者497例,应用DAPT评分工具评估,分别观察≥2分及<2分的患者采用标准双联抗血小板治疗(12个月)或延长治疗(12~58个月)的主要心脑血管事件(MACCE)发生率及出血情况。采用SPSS 22.0软件进行数据统计分析。结果共入组患者405例,随访时间34(28,44)个月。(1)在DAPT评分≥2分的患者中,延长双抗治疗组较标准双抗治疗组MACCE的发生率低,差异有统计学意义(5.5%和14.0%,P=0.040)。延长双抗治疗组心源性死亡、靶血管血运重建的发生率低于标准双抗治疗组,分别为(1.8%和8.6%,1.8%和8.6%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,延长双抗治疗组与标准双抗治疗组MACCE生存率比较,差异有统计学意义(P=0.046)。(2)在DAPT评分<2分的患者中,2组MACCE的比较,差异无统计学意义(P<0.05)。标准双抗治疗组的BARC 2,3,5型出血事件显著低于延长双抗治疗组(3.4%和12.8%,P=0.018)。Kaplan-Meier分析显示,标准双抗治疗组较延长双抗治疗组无出血事件生存率高(P=0.034)。结论DAPT评分可用于指导CTO患者PCI术后双抗治疗的时程,≥2分的CTO患者PCI术后给予延长的双联抗血小板治疗获益更多,<2分的患者给予标准时程的双联抗血小板治疗出血风险更低。