2型糖尿病患者血浆TNF-α水平与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平与胰岛素抵抗的关系。方法　用放免法测定 3 8例非肥胖型 2型糖尿病患者及 3 0例正常人的血浆TNF -α浓度 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和体重指数 (BMI) ,并将血浆TNF -α分别与ISI、BMI做直线相关分析。结果　 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平为 3 0 79± 6 64fmol/ml,显著高于正常对照组 ,(P <0 0 0 5 ) ;糖尿病组ISI为 -5 64±0 3 5 ,而正常对照组为 -4 0 4± 0 43 ,二者有显著性差异 (P <0 0 0 1。 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平与ISI的相关系数为 -0 67(P <0 0 0 5 ) ,呈显著负相关 ;在女性患者 ,血浆TNF -α水平与BMI呈显著正相关 ,直线回归方程为Y =1 2 19X +2 40 6,r =0 68(P<0 0 0 5 )。结论　非肥胖型 2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗 ;非肥胖型 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度     

27例高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊治分析

高渗性非酮症糖尿病昏迷(HNDC)是糖尿病的急性并发症之一,2型糖尿病多发,许多病人病前无糖尿病病史而以其他症状首发[1],因此易被误诊、漏诊.本文分析1990-2001年我院27例HNDC患者的临床资料,讨论诊治的经验与体会.     

中国汉族迟发型2型糖尿病与胰高血糖素受体基因Gly40Ser突变的关系

目的 :探讨胰高血糖素受体 (GCG R)基因外显子 2Gly40Ser突变是否与中国人迟发型非胰岛素依赖型糖尿病 (non -insulin -dependentdiabetesmillitus,NIDDM)相关。方法 :选择湖南地区汉族人NIDDM患者 82例及正常对照136例 ,应用聚合酶链反应———限制性片段长度多态分析方法 ,检测Gly40Ser突变。结果 :受检者均不存在Gly40Ser的错义突变。结论 :该突变不是引起中国人NIDDM的重要遗传因素。文献报道白种人GCG R基因Cly40Ser与NIDDM相关 ,本研究提示此种相关有种族差异性     

452例2型糖尿病合并神经病变的临床特点

目的 总结2型糖尿病合并神经病变的临床特点，探讨糖尿病性神经病变发病的危险因素。方法 回顾性分析452例糖尿病性神经病变患者的临床表现特点，对相关因素作统计学分析。结果 周围神经病变临床表现较自主神经病变常见；脂代谢紊乱、病程和餐后高血糖与糖尿病性神经病变的发病呈正相关。结论 糖尿病性神经病变最常表现为周围神经病变；糖尿病性神经病变患病的危险因素为脂代谢紊乱、病程和女性性别。     

亚临床甲状腺功能减退与2型糖尿病慢性并发症的关系

目的探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)与T2DM慢性并发症的关系。方法将1294例T2DM患者分为SCH组和甲状腺功能正常组,比较两组间慢性并发症患病率及患者的甲状腺功能,采用Logistic多元回归分析SCH与T2DM慢性并发症的关系。结果 18.8%的T2DM患者合并SCH。SCH组糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)、DR、糖尿病周围神经病变(DPN)和糖尿病足(DF)患病率均高于甲状腺功能正常组(P0.05)。CKD、DR和DPN患者FT3下降,促甲状腺激素(TSH)升高(P0.05)。Logistic多元回归分析显示,SCH为CKD的独立危险因素(OR=3.39,P=0.012)。结论 T2DM合并SCH患者CKD、DR、DPN和DF患病率升高。SCH是CKD的独立危险因素。     

基质细胞衍生因子-1α及其受体在糖尿病大鼠心肌病变中的表达及意义

目的观察糖尿病大鼠心肌病变与基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）及其受体（CXCR-4）的关系。方法以链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型。随机分为1个月病程组（M1组）、3个月病程组（M3组）、5个月病程组（M5组）。心肌切片后行SDF-1α,CXCR-4及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化,抗vWF抗体染色心肌微血管计数,半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测SDF-1α,CXCR-4及VEGFmRNA在大鼠心肌中的表达水平。结果随着病程的延长,心肌组织中SDF-1α,CXCR-4表达水平逐渐增高,与正常对照组相比,造模后1个月就有增高,5个月时增高最明显,而心肌组织中VEGF表达无明显改变;心肌微血管计数显示造模后5个月心肌内微血管数量明显减少。结论糖尿病心肌病变时SDF-1α/CXCR-4在心肌中的表达水平随糖尿病病程延长逐步增高,而VEGF表达无明显改变,糖尿病心肌病变时微血管减少可能与VEGF表达不足有关。     

高脂环境下ET-1在系膜细胞与内皮细胞相互关系中的作用及氯沙坦的干预作用

目的探讨高脂条件下内皮素-1（ET-1）在系膜细胞与内皮细胞相互关系中的作用及氯沙坦的干预作用。方法建立人肾小球系膜细胞与内皮细胞的共培养模型，待细胞生长至80％融合时加入无血清DMEM同步化12h，实验分为对照组、高脂组、干预组及氯沙坦组，分别加入D-葡萄糖、溶血卵磷脂（LPC）、LPC拮抗剂BQ-123及氯沙坦，培养24h后采用ELISA法测定细胞上清液Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）、纤维连接蛋白（Fn）含量，放免法测定上清液ET-1水平。结果高脂组共培养和单培养细胞上清液中Fn、Col Ⅳ和ET-1水平显著高于对照组（P均〈0．05），尤以共培养时为著；干预组Col Ⅳ、Fn、ET-1水平及氯沙坦组Col Ⅳ、Fn水平显著低于高脂组（P均〈0．05）。结论高脂环境下，系膜细胞与内皮细胞存在异常的相互作用，这种作用能促进Fn、Col Ⅳ、ET-1产生；高脂刺激的Fn、Col Ⅳ分泌增加可能与ET-1有关；氯沙坦通过干预系膜细胞与内皮细胞的相互关系而产生肾脏保护作用。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展.     

常感“烧心”怎样吃

饮食与胃病关系最为密切．尤其是胃酸分泌过多者（常有泛酸、烧心等症状），最易因饮食不当而诱发。所以胃病患者一定要注意科学饮食。