外科手术在重症急性胰腺炎治疗中的地位

经过近30年的努力,重症急性胰腺炎的疗效已有显著提高,"个体化治疗方案"和重症急性胰腺炎诊治草案的提出,使重症急性胰腺炎的治疗选择,有了可以依循的标准.然而,在实施中,强调非手术治疗的倾向在近来仍然显得比较突出,这是由于对重症急性胰腺炎认识差异所形成的局面.本来在历史上重症急性胰腺炎的治疗就多次在内外科之间徘徊,目前虽然经过近三十年的努力,重症急性胰腺炎的外科治疗已经有了全面的发展,但是与非手术治疗简单、成功的病例相比,手术治疗的效果仍然不尽满意,而且实施复杂,这样就自然形成了过度的非手术治疗倾向.在这种背景下,我们应当怎样认识外科手术在重症急性胰腺炎治疗中的地位呢?这也是重症急性胰腺炎的手术指征和手术时机问题.     

36例胰腺浆液性囊腺瘤的临床分析

目的：探讨胰腺浆液性囊腺瘤的诊断和治疗。方法：对1998年6月至2006年9月瑞金医院收治的36例病理诊断为胰腺浆液性囊腺瘤的临床资料进行回顾性分析。结果：胰腺浆液性囊腺瘤好发于中老年女性,多见于胰腺头颈部,无特征性临床表现。B超和CT诊断囊性肿瘤的正确率分别为69%（25/36）和94%（34/36）。CT对于囊腺瘤的诊断正确率为80%（29/36）,对浆液性囊腺瘤的诊断正确率为61%（22/36）。在不能排除或考虑实性假乳头状瘤的病人中MRI对于囊腺瘤的诊断正确率80%（4/5）。本组35例行手术治疗,其中7例行胰十二指肠切除;11例行胰腺节段切除;12例行胰体尾切除;5例行局部切除,1例行剖腹探查活组织检查。10例术后出现并发症,包括胰瘘、内出血、幽门梗阻、胰腺假性囊肿合并肠瘘病人及不同程度的胸腔积液。1例因内出血死亡。本组3例失访,32例获随访,除2例因其它疾病死亡,其余均健在,术后无复发。结论：CT和MRI,结合肿瘤学指标和临床病理特征可大大提高浆液性囊腺瘤的术前诊断率。浆液性囊腺瘤是一种良性的肿瘤,但手术治疗并发症较多。大多数浆液性囊腺瘤可考虑随访;有症状的胰腺浆液性囊腺瘤,或与黏液性囊性肿瘤不能鉴别者,应手术治疗。     

应用抗菌药物防治外科感染的指导意见（草案）Ⅻ——胰肾联合移植术后感染的防治

胰肾联合移植手术(SPK)是治疗糖尿病合并终末期肾病的最有效手段之一。同所有器官移植术后患者相似，SPK术后患者面临两大问题：一是随时可能出现的移植物排斥反应，二是感染。由于SPK患者术前已经罹患糖尿病，术后又接受免疫抑制治疗，因而感染在目前仍是造成移植物丧失功能甚至危及患者生命的主要原因之一。     

人IL-10基因重组复制缺陷型腺病毒DNA的构建

目的 构建人IL-10基因的重组腺病毒并进行体外表达和检测。方法从质粒pcDNA3IL-10的CMV启动子下游完整切下IL-10 cDNA的片段,将其定向插入Gateway载体,在克隆酶的作用下将阳性克隆质粒转入目的腺病毒载体。PacI酶线性化IL-10腺病毒DNA后阳离子质脂体转染293A细胞,获得人IL-10的复制缺陷型重组腺病毒。体外感染人胰腺癌细胞株Bxpc-3和大鼠胰腺细胞株AR-42J;Western blot检测人IL-10的表达。结果 成功地构建人IL-10重组腺病毒,病毒滴度达2×109PFU/mL。体外感染的细胞株均检测到IL-10的表达。结论 构建复制缺陷型重组腺病毒能够介导IL-10的基因表达,为细胞因子的抗炎冶疗奠定实验基础。     

胰腺炎特殊病因的分析与评估

胰腺炎是常见的外科急腹症之一，其病因比较复杂。50年来人们一直在研究AP发生的原因。如今，胆结石、酒精、高钙血症、高脂血症等与AP的关系已经明确。但有些AP患者并无明显的病因，提示在AP发生过程中尚有其他病因。如果潜在的病因不解除的话，在第一次发作后，约21％的患者会出现复发，其中10％～30％复发性AP（RAP）患者往往因为最初的诊断不能发现明确的病因而诊断为“特发性急性胰腺炎”。随着影像技术、内镜技术及分子生物学技术的发展，以往一些病因不明的AP，现在也可以找到病因。     

失血性大鼠休克后肠、肝、肺组织中细胞因子表达、释放时相及其伴随的病理变化

目的：探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法：80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量；HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果：①休克30min时，肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高；60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高（P〈0．05）：而肝脏在90min开始表达升高（P〈0．05），肺脏则在复苏后30min开始表达升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高（P〈0．01）。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早，其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异，而60min时门静脉血中含量显著升高（P〈0．01）。④休克后肠黏膜坏死脱落；肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死；肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论：失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏，推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能，有待进一步确定。     

胆管良性疾病中CA19-9明显升高10例报道

目的报道10例血清CA19-9明显升高的胆管良性疾病病例。方法回顾性分析2004年1月至2006年3月期间我院收治并经手术证实的10例血清CA19-9明显升高(>500U/ml)的胆管良性病变病例。结果患者中男4例,女6例,年龄30～85岁,CA19-9为532.32～12000.00U/ml,除1例患者CA125轻度升高外,其他患者血清CEA、CA125及AFP均正常。胆总管结石8例,肝内胆管结石1例,原发性硬化性胆管炎1例;除1例外均存在不同程度阻塞性黄疸。经治疗后8例CA19-9水平在30d内降至正常,另2例分别于术后2个月和3个月内降至正常。结论CA19-9在胆管恶性肿瘤诊断方面的意义仍需进一步研究。     

非手术胆囊切除术的可行性研究

我们以无水酒精及无水酒精三氟醋酸混合液为硬化剂进行了家兔胆囊纤维化自截的可进性研究,现报告如下。材料与方法新西兰大白兔25只,平均体重2.3kg。随机分为3组、见表1。     

急性坏死性胰腺炎继发细菌感染的早期诊断

目的：探讨针对细菌16srRNA基因的通用引物聚合酶链反应（PCR）技术诊断急性坏死性胰腺炎继发感染的价值。方法：采用PCR检测急性坏死性胰腺炎患者的胰周渗液和坏死组织,并与常规培养结果作比较。结果：43份胰周渗液PCR检测阳性40份,阴性3份,而培养阳性39份,阴性4份;5份坏死组织PCR阳性4份,阴性1份,而培养阳性4份,阴性1份,PCR检测需时间仅4h。结论：该PCR方法可快速、敏感地诊断急性坏死性胰腺炎继发细菌感染。     

TNFα在重症急性胰腺炎致病机制中的作用

目的探讨重症急性胰腺炎病情加重机制中TNFα的作用.方法将40只SD大鼠,随机分成4组.A组,PMN-弹力蛋白酶处理组;B组,单纯诱模组;C组,MDL27324治疗组;D组,假手术组.各组动物6h后处死.取胰腺标本观察病理变化.采用酶联免疫法测定血浆PMN-弹力蛋白酶含量的变化.RT-PCR方法测定外周白细胞中TNFαmRNA的表达水平.结果A、B、C组胰腺组织有不同程度的胰腺腺泡坏死,炎性细胞浸润和间质出血.外源性PMN-弹力蛋白酶组胰腺病变加重,TNFα表达上调水平较高,胰腺坏死、出血和炎性细胞浸润的积分显著升高.MDL27324PMN-弹力蛋白酶剂组胰腺病变减轻,TNFα表达的水平相对较低,胰腺坏死、出血和炎性细胞浸润的积分明显降低.结论说明TNFα在重症急性胰腺炎的加重机制中起了重要作用,它通过诱导炎症反应加重局部的损伤.