两种脱敏剂在复合树脂充填治疗楔状缺损的效果比较

目的比较两种脱敏剂在复合树脂充填治疗楔状缺损的临床效果。方法选取2011年6月～2012年2月山东省滨州市胜利油田滨南医院口腔科收治的楔状缺损患者70例，共189颗患牙，按照治疗方式的不同随机分为观察1组、观察2组和对照组（n=63），其中观察1组采用Gluma脱敏剂脱敏后复合树脂充填治疗楔状缺损，观察2组采用Single Bond脱敏剂脱敏后复合树脂充填；对照组直接采用复合树脂填充，对各组患者在统一临床检查标准下的有效率（术后1，6和12个月复查）进行统计分析。结果观察组1术后1、6、12个月有效率分别为96.82％、92．06％、90.47％，观察组2为92．06％、90.47％、88.89％高于对照组73．02％、65．08％、58．73％，差异有统计学意义（P〈0.05）；观察1组与观察2组比较差异无统计学意义。结论Gluma脱敏剂和SingleBond脱敏剂两种脱敏剂在复合树脂充填治疗楔形缺损中均有良好疗效，对患者术后牙齿敏感症的减少均有显著作用。     

至真方调控M2巨噬细胞来源外泌体逆转大肠癌细胞耐药的机制研究

目的:探讨至真方通过调控M2巨噬细胞来源的外泌体逆转大肠癌细胞耐药的机制。方法:采取差异超速离心法分别提取M2巨噬细胞来源的外泌体以及100μg/mL至真方醇提物预处理的M2型巨噬细胞来源的外泌体;用透射电子显微镜观察外泌体的形态,Western blot鉴定外泌体的标志蛋白;通过共培养体系将HCT116细胞分为3组:对照组(HCT116+PBS)、M2型巨噬细胞来源的外泌体与HCT116细胞共培养组(HCT116+M2-Exo)、至真方醇提物预处理的外泌体与HCT116细胞共培养组(HCT116+M2-Exo-ZZF),使用CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测耐药蛋白、凋亡蛋白表达。结果:M2型巨噬细胞在体外成功诱导(P<0.01),分离并鉴定了外泌体。M2型巨噬细胞来源的外泌体与HCT116细胞共培养后,肿瘤细胞增殖率增强(P<0.01)、凋亡率减少(P<0.01);使用至真方醇提物预处理后,肿瘤细胞增殖率减弱(P<0.05)、凋亡率增加(P<0.01),并且耐药蛋白ABCB1、ABCG2的相对表达量均下调(P<0.05),同时凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下调(P<0.05)、促凋亡蛋白Bax表达上调(P<0.01)。结论:至真方醇提物能够干预M2型巨噬细胞外泌体,使肿瘤细胞增殖减弱,促进肿瘤细胞凋亡并影响耐药蛋白表达从而降低结肠癌HCT116细胞对5-Fu的耐药性。     

幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究

背景与目的: 环氧合酶2(cyelooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但Hp感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚.本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制.方法: 采用实时荧光定量PCR(real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃痛MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测坳COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达.结果: Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.01);Up与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P＜0.01).Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值;p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达.结论: Hp感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制.     

滋补脾阴方药对谷氨酸损伤神经元中树突棘的保护作用及机制研究

背景：突触是神经元间进行信号传递的重要结构，它的破坏和丢失对神经系统的功能将产生重大影响。突触功能障碍及缺失是发生于阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease，AD）早期的病理过程，是AD疾病过程中的重要神经病理改变之一，并且是与认知功能下降最为密切的病理表现。     

滋补脾阴方药含药血清对内质网应激神经元损伤的保护作用及机制研究

目的:运用中药血清药理学方法研究滋补脾阴方药含药血清对内质网应激的保护作用并探讨其机制。方法:以N-糖链抑制剂衣霉素(tunicamycin,Tm)刺激小鼠神经瘤母细胞Neuro2a建立内质网应激模型,滋补脾阴方药含药血清为干预组,采用逆转录聚合酶链式反应方法观察葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)和凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/EBP homologousprotein,CHOP)的mRNA表达;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放试验观察Tm、星形孢菌素(staurosporine,STS)刺激Neuro2a细胞后的LDH泄漏率。结果:各浓度滋补脾阴方药含药血清预处理组GRP78及CHOP mRNA表达与Tm(5μg/ml)组相比,表达水平明显下调,差异有统计学意义(P<0.05),因此滋补脾阴方药含药血清可以抑制Tm诱导内质网应激时GRP78及CHOP mRNA的表达。各浓度滋补脾阴方药含药血清预处理组与Tm组相比,LDH泄漏率明显下降(P<0.05),因此滋补脾阴方药含药血清可以降低Tm和STS刺激后的LDH泄漏率。结论:滋补脾阴方药具有神经保护作用,其机制可能是通过抑制内质网应激及线粒体损伤。     

肌注丙种球蛋白联合无环鸟苷治疗小儿水痘

目的探讨小剂量丙种球蛋白肌注联合口服阿昔洛韦治疗小儿水痘病人的临床疗效。方法儿科门诊病人随机分为两组,治疗组26例,肌注小剂量丙种球蛋白联合阿昔洛韦口服;对照组25例,单用阿昔洛韦口服。结果联合治疗组从皮疹新发控制时间,体温控制时间,皮疹干涸、结痂至痂皮全部脱落时间均少于对照组,两组有显著性差异(P<0.05)。结论小剂量丙种球蛋白肌注联合口服阿昔洛韦治疗小儿水痘,临床疗效好且耐受性好。     

左金丸联合西妥昔单抗诱导KRAS突变肠癌细胞铁死亡作用研究

目的:探讨左金丸(ZJW)对KRAS突变的人结肠癌细胞西妥昔单抗(CET)抵抗的效果及机制。方法:采用Sanger测序法检测SW620、Lovo、HCT116、HT29和Caco2细胞KRAS基因突变状态；采用CCK-8法检测ZJW、CET、ZJW联合CET以及联合不同细胞死亡抑制剂对上述细胞存活率的影响，并观察ZJW联合CET对KRAS突变型细胞(SW620、Lovo及HCT116)耐药性的影响；流式细胞术、比色法和FerroOrange荧光探针检测和观察ZJW、CET以及它们联合作用对KRAS突变型细胞内ROS、GSH及Fe²⁺水平的影响；Western blot和Real-time PCR法检测ZJW联合CET对铁死亡相关通路蛋白和mRNA的调控作用。结果:KRAS突变型细胞为HCT116(KRAS^G13D),Lovo(KRAS^G13D),SW620(KRAS^G12V),KRAS野生型细胞为HT29和Caco2;与125μg/mL CET处理组比较，相同浓度CET明显降低KRAS野生型细胞Ca...     

先天性梅毒并神经梅毒一例

患儿男 ,4个月。因颜面黄染 3个半月、皮疹 3个月、抽搐 2ｄ入院。患儿母亲系妊 1产 1,足月顺产。出生后 15ｄ因颜面明显黄染在当地县医院就诊按“新生儿肝炎综合征”予以激素、鲁米那等治疗 7ｄ后黄疸略有减轻 ,但半个月后黄疸又再加深 ,并于四肢、下腹、臀部出现皮疹 ,初为散在暗红色丘疹 ,近 1个月皮疹增多密集并伴有脱屑现象 ,多次在院外就诊按“阻塞性黄疸、败血症、湿疹”等治疗 ,应用“先锋霉素Ⅴ号、丁胺卡那霉素、肤轻松软膏”等药治疗未见改善。近 2日起患儿又出现反复抽搐现象而转求诊本院。体检 :体温 :37 5℃ ,脉搏 :140次 /ｍ…