首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   12篇
  免费   1篇
  国内免费   2篇
医药卫生   15篇
  2022年   1篇
  2019年   4篇
  2018年   1篇
  2014年   2篇
  2013年   2篇
  2012年   1篇
  2011年   2篇
  2010年   2篇
排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
背景肠黏膜屏障的损伤、免疫系统紊乱可能是腹型过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)的重要发病机制之一,然而免疫因子与肠黏膜屏障损伤的关系尚不清楚.目的探讨外周血、肠黏膜白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其相关细胞因子的变化在腹型HSP发病机制中的作用,以及了解肠道菌群失调与腹型HSP发病机制的关系.方法选取26例急性期腹型HSP患儿为观察组, 16例健康体检儿童为健康对照组,收集两组儿童外周血、粪便标本;选取20例接受胃镜检查的急性期腹型HSP患儿为病例组,8例胃镜检查无明显黏膜病变的儿童为对照组,收集两组儿童十二指肠黏膜组织.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中辅助性T细胞-17(Th17)、细胞毒性T细胞-17(Tc17)细胞比例; ELISA检测血浆IL-17、IL-6、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量; HE染色观察十二指肠黏膜活检组织病理改变;RT-PCR及免疫组化法检测十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平;细菌16S rDNA法检测肠道粪便中双歧杆菌、大肠杆菌的数量.结果观察组Th17与Tc17细胞比例均较健康对照组显著增高(P0.05).观察组血浆IL-17、IL-6、IL-23水平均较健康对照组显著增高(P0.05).病例组十二指肠黏膜组织病理改变主要为非特异性慢性炎症,部分可见血管炎性病变.病例组十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平较对照组显著增高(P 0.05).观察组双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值较健康对照组显著下降(P0.05).结论 IL-17及其相关细胞因子参与了腹型HSP患儿全身及肠黏膜局部的炎症反应,肠道菌群失调可能促进IL-17介导的炎症反应过程.与腹型HSP的发病及肠黏膜屏障损伤有关.  相似文献   
2.
目的 分析胆道闭锁(BA)患儿术后并发侵袭性肺部真菌感染(IPFIs)的临床特点及主要危险因素。方法 回顾性研究49例BA术后合并IPFIs患儿的临床、肺部影像学及病原学特点。并进行BA术后合并IPFIs的危险因素分析。结果 BA患者术后合并IPFIs感染的病原菌依次为白色念珠菌17株(45%)、热带念珠菌7株(18%)、曲霉菌6株(16%)、克柔念珠菌3株(8%)、光滑念珠菌3株(8%)、近平滑念珠菌2株(5%)。主要表现为发热、咳嗽及气促,严重者呼吸困难,其中气促的发生率达78%,35%的患儿无明显啰音。多因素logistic回归分析显示:手术年龄、糖皮质激素使用时间、广谱抗生素累积使用时间、胆管炎反复发作是BA术后IPFIs的主要危险因素。结论 BA患者术后合并的IPFIs前三位病原菌为白色念珠菌、热带念珠菌和曲霉菌。尽早手术、避免反复发作的胆管炎、缩短抗菌药及糖皮质激素的疗程可以减少发生IPFIs的风险。  相似文献   
3.
目的探讨在护理肝硬化合并糖尿病患者时给予Orme自理模式的应用效果是否具有优越性。方法选取2016年9月—2018年5月期间在该院诊治的100例肝硬化合并糖尿病患者作为研究对象,通过远程随机方式,分为观察组(50例)和对照组(50例)。对照组给予常规护理模式,观察组给予Orme自理模式,将两组结果进行比较。同时观察两组患者血糖水平控制情况、自我护理能力、生活质量评分和患者满意度。结果两组患者血糖水平控制情况、自我护理能力、生活质量评分和患者满意度相比,观察组血糖水平控制情况、自我护理能力、生活质量评分和患者满意度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论护理肝硬化合并糖尿病患者时给予Orme自理模式效果显著,血糖水平控制情况、自我护理能力、生活质量评分和患者满意度得到改善,推广价值高。  相似文献   
4.
5.
内毒素血症肝损伤幼年大鼠肝脏NF-κB的变化   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:研究内毒素血症肝损伤幼年大鼠肝脏NF-κB的变化及与TNF-α、IL-6的关系。方法:18日龄Wistar大鼠40只随机分为正常对照组和内毒素血症组,内毒素血症组根据制模后取标本时间不同分2 h、6 h、12 h、24 h 4个亚组(n=8)。内毒素血症组腹腔注射LPS 5 mg/kg制备内毒素血症动物模型。观察各组肝细胞的病理改变,ELISA测定肝组织匀浆TNF-α、IL-6含量,赖氏法测血清丙氨酸转氨酶(ALT)浓度,免疫组化法检测肝组织NF-κB活化水平。结果:光镜下内毒素血症组肝组织损伤以6 h最明显,损伤等级评分在各个时间点均较正常对照组高(P<0.05);内毒素血症组ALT水平6 h、12 h及24 h均较正常对照组增高(P<0.05);内毒素血症组各个时间点肝细胞NF-κB p65蛋白表达的阳性细胞百分比均较正常对照组高(P<0.05);肝组织TNF-α、IL-6检测显示内毒素血症组6 h、12 h高于正常对照组(P<0.05)。结论:内毒素血症可引起肝损伤,导致肝细胞的破坏和肝功能的改变;NF-κB的活化参与了内毒素血症肝损伤的发生,可能是通过介导炎症因子TNF-α和IL-6的合成使肝细胞发生炎性损伤。[中国当代儿科杂志,2010,12(10):804-808]  相似文献   
6.
目的 探讨Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)的诊断方法.方法 婴儿胆汁淤积、黄疸63例,其中确诊为NICCD 5例.对确诊患儿的临床表现、常规实验室检查结果、血串联质谱和尿气相色谱进行分析.结果 NICCD患儿临床表现为黄疸,不同程度的肝脾肿大,肝功能异常并伴有凝血功能异常、高氨血症、高甲胎蛋白、不同程度贫血.血串联质谱分析发现患儿瓜氨酸、甲硫氨酸、苏氨酸、酪氨酸水平升高,长链酰基肉碱C14、C16水平升高.尿气相色谱有机酸分析发现患儿苯乳酸-2、尿4-羟基苯乳酸、4-羟基苯丙酮酸和4-羟基苯乙酸水平升高.结论 NICCD早期临床表现及常规实验室检查结果无特异性,早期进行血串联质谱分析、尿气象色谱分析对明确NICCD的诊断具有重要意义.  相似文献   
7.
目的分析秋冬季流感疫苗预防接种不良反应发生情况及处理方法。方法选取我局703名2018年10月中旬进行流感疫苗预防接种的官兵和职工为本次研究对象,进行不良事件监测及处理情况分析。结果 703例流感疫苗接种的官兵和职工中发生不良反应的总数为34例,发生率为4.84%,所有不良反应均在3天左右消失,没有严重的不良反应发生。结论流感疫苗不良反应的发生率较低,可以普遍进行接种。  相似文献   
8.
目的 分析婴儿胆汁淤积性肝炎患儿应用熊去氧胆酸(UDCA)治疗前后多药耐药蛋白3(MDR3)及法尼醇受体(FXR)的基因表达。方法 选择2008年7月至2010年7月确诊为婴儿胆汁淤积性肝炎患儿28例,予以UDCA治疗。应用SYBR Green I实时荧光定量RT-PCR的方法检测UDCA治疗前、后患儿MDR3、FXR mRNA表达。结果 婴儿胆汁淤积性肝炎患儿应用UDCA治疗后肝功能指标血清总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)显著降低(P<0.05)。UDCA治疗后婴儿胆汁淤积性肝炎患儿MDR3 mRNA表达水平显著增加(P<0.05),而FXR mRNA的表达水平与治疗前比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UDCA能改善肝功能指标,其机制可能与UDCA上调MDR3 mRNA的表达有关。  相似文献   
9.
10.
目的分析分娩方式和喂养方式对健康婴儿肠道菌群的影响,探讨肠道相关分子微生态在胆汁淤积性肝病中的作用及意义。方法收集37例健康婴儿(其中阴道分娩21例,剖宫产16例;母乳喂养15例,人工喂养22例)及84例胆汁淤积性肝病婴儿粪便,提取粪便中细菌DNA并测量A260值;应用实时荧光定量PCR反应测定粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌及大肠杆菌3种代表菌的数量。结果阴道分娩婴儿与剖宫产婴儿比较,母乳喂养婴儿与人工喂养婴儿比较,粪便标本中细菌DNA A260值和3种代表菌数量差异均无统计学意义(Pa>0.05)。健康对照组与胆汁淤积性肝病组粪便标本中细菌的DNA A260值分别为(1.94±0.47)g.L-1和(0.40±0.09)g.L-1,2组比较差异有统计学意义(t=8.91,P=0.00);健康对照组与胆汁淤积性肝病组3种细菌数(lg拷贝数/g湿便)的对数值比较差异均有统计学意义(双歧杆菌9.49±0.59 vs 7.68±0.57;t=15.96,P=0.00;乳酸杆菌8.58±0.32 vs 8.16±0.70;t=3.46,P=0.00;大肠杆菌6.87±0.67 vs 7.26±0.86;t=-2.41,P=0.02)。结论不同的分娩方式、喂养方式对婴儿期肠道菌群无影响;胆汁淤积性肝病婴儿肠道菌群与健康婴儿不同,粪便中细菌总量减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,大肠杆菌的数量则明显增多,提示肠道菌群失调与婴儿胆汁淤积性肝病的发生、发展有一定关系。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号