连续浅缝法修补膜周型室间隔缺损

目的探讨连续浅缝法修补单纯膜周型室间隔缺损(pVSD)法的效果。方法选取2002年1月至2004年10月我院收治的体重10kg以内(≤10kg)50例单纯膜周型室间隔缺损患者,均采用自体心包连续浅缝法修补。结果主动脉阻断时间32±21min(14-52min),体外循环时间56±35min(29-69min)。无°房室传导阻滞发生,9例发生右束支传导阻滞,2例结性心律。2例膜周偏流出道型VSD患者因前上缘残余分流分别为0.4cm和0.3cm,再次手术修补;1例后下缘残留细束样分流,直径0.15cm,随访6个月后自愈;10例膜周偏流出道型VSD患者剪开三尖瓣,8例垂直瓣环,2例平行瓣环;1例三尖瓣中度反流,随访无加重;5例轻度反流,4例轻微反流,随访均无加重;1例心包积液;1例再次进入手术室止血。结论连续浅缝法是修补单纯膜周型室间隔缺损的有效外科纠治方法。     

TBX5及其网络分子与室间隔发育的相关性

TBX5是一种转录因子,在心脏发育过程中起着重要作用.TBX5转录时点的变化将会导致室间隔发育异常,TBX5-Sall4-Nppa环的网络作用对室间隔的初发、定位有重要意义.Hey2属TBX5的下游调控基因之一,它的表达和TBX5类似,呈现出左侧梯度,故它在室间隔的发生中也有一定的作用.TBX20和TBX5同属T-box家族成员,这两者在表达的方式上呈现类似镜像的关系——一个主要表达于右室,另一个则主要表达于左室,两者的表达界点及相互作用也与室间隔的发生有关.     

对法洛四联症中室间隔缺损的临床解剖和外科修补再评价

目的探讨法洛四联症（TOF）中室间隔缺损（VSD）的临床解剖特点，对其分类方法和外科修补方法给予再评价。方法回顾我院2002年1月到2006年6月100例TOF患者的临床资料，术前年龄2个月～13岁，体重5～38kg，脉搏血氧饱和度57％～92％、红细胞压积0．34～0．74；Nakata指数90～210mm^2／m^2，McGoon比值0．8～2．0。术中分析VSD的临床解剖结构。结果71例有三尖瓣与动脉瓣的纤维连接，19例缺损后下缘为肌性，10例为肺动脉瓣下型VSD。无Ⅲ°房室传导阻滞；房室分离2例，后均转为窦性心律；不完全性右束支传导阻滞22例；3例后下缘残留细束样分流（小于0．2cm）的患者未处理，随访6个月后愈合。结论将TOF中的VSD分为膜部对位不良型、肌性对位不良型和肺动脉瓣下型，能更好地、精确地修补缺损。     

不同手术径路纠治法洛四联症的围术期结果比较

目的比较经右心室（RV）和经右心房-右心室（RA—RV）小切口径路纠治法洛四联症（TOF）的围术期结果,以提高TOF根治术的疗效。方法回顾性分析1998年1月～2007年12月收治的1423例TOF行一期根治手术患者的临床资料,其中经RV径路手术736例,经RA—RV小切口径路手术687例。结果经RV径路手术从1998年的100％下降至2002年的65％,经RARV径路手术从2002年的35％增加至2007年的79％;经RA—RV径路手术患者主动脉阻断时间、体外循环时间、平均呼吸机辅助时间和平均住ICU时间均短于经RV径路手术患者（P〈0．05）;跨瓣环补片比率差异无统计学意义。经RA—RV径路手术患者发生1个和2个器官功能不全少于经RV径路手术患者,大于3个脏器功能不全发生率差异无统计学意义。残余室间隔缺损、残余梗阻、三尖瓣反流、肺动脉反流、心律失常、再手术率和死亡率均低于经RV径路手术患者（P〈0．05）。结论经RA—RV径路手术是一种较好的、适合我国TOF患者实际情况的手术方式。     

左肺反向循环逆转肺动脉高压的的机制

目的探讨左肺反向循环 (LLIC)逆转肺动脉高压的机制。方法选用杂种上海犬 8条 ,低氧 30min后行LLIC术。分别于术前、低氧 30min、LLIC完成时及完成后 2h行血流动力学指标、血气分析、NO和一氧化氮合成酶 (NOS)检测。结果平均肺动脉血压(MPAP)和心率 (HR)在低氧 30min和LLIC完成时明显高于术前和LLIC完成后 2h(P <0 .0 5 ) ;PaO2 、SaO2 、NO、NOS值在低氧 30min后和LLIC完成时明显低于术前和LLIC完成后 2h(P <0 .0 5 ) ;各项检测指标在术前和LLIC完成后 2h之间比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论反向肺循环可能通过转换血气交换的解剖位置、提高血氧携带和增加NO的产生而逆转肺动脉高压     

肺小动脉平滑肌细胞内钙离子平衡调控在胚胎肺循环高阻力机制中的作用研究

目的:探讨细胞外钙内流和细胞内钙库释放这2条途径及相对应的离子通道在低氧介导胚胎肺小动脉平滑肌细胞(small pulmonary artery smooth muscle cell,SPASMC)胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高中的作用,以期能够了解肺循环在胚胎低氧环境下保持高阻力的机制和胚胎学基础。方法:培养孕期120 d左右胎羊的SPASMC。通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下胚胎SPASMC游离Ca2+离子浓度的变化以及与细胞外钙内流和细胞内钙池释放相关的离子通道抑制剂对该[Ca2+]i变化过程的影响。结果:SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2 min,[Ca2+]i开始升高,并在第9 min升至最高点。无钙液抑制细胞外钙内流时,该过程被抑制,与细胞外钙内流相关的电压门控型钙离子通道(voltage-gated calcium channel,VOCC)抑制剂尼莫地平不能完全抑制该Ca2+离子浓度升高的过程。IP3敏感性钙池抑制剂2-APB在该过程的早期抑制了Ca2+离子的升高。结论:在低氧介导胚胎SPASMC胞浆[Ca2+]i升高过程中,细胞外钙内流发挥了主要作用。但除了VOCC,可能还有其他机制在细胞外钙内流介导该过程的机制中起作用。     

新生小鼠脑切片体外循环灌流模型中白质损伤的研究CSCD

目的通过建立新生小鼠脑切片体外循环灌流模型,探讨该模型能否复制体外循环(CPB)和深低温停循环(DHCA)下脑损伤病理生理状态,并研究脑切片灌流及氧糖剥夺(OGD)是否造成白质中少突胶质前体细胞(pre OL)的损伤,为体外循环对白质损伤提供细胞学证据。方法将40只7天龄Sprague-Dawley大鼠,平均体质量(14.7±1.5)g,随机制作活体脑切片,每只大鼠约切出3~5片脑切片。根据灌注方式和温度不同分为5组,每组含脑切片24片:对照组全程人工脑脊液(a CSF)灌流(36℃);实验组在不同温度(36℃,32℃,25℃和15℃)OGD 60 min,建立离体脑切片灌流系统,模拟心脏手术CPB/DHCA整个过程。应用免疫组化检测髓鞘碱性蛋白MBP及少突胶质细胞标记物O4抗体评价少突胶质细胞损伤程度。结果在OGD实验组中,成熟少突胶质(MBP阳性)细胞存在明显损伤,其形态学明显变化和荧光表达明显减少,而且OGD温度越高,损伤也越严重;pre OL(O4阳性)细胞在36℃,32℃及25℃组均出现不同程度的荧光表达减少,且OGD温度越高,荧光表达减少越明显,O4阳性细胞的形态学和荧光表达改变在对照组及15℃OGD组之间差异无统计学意义。结论本模型能有效模拟CPB/DHCA下脑损伤病理生理状态,而且这种损伤可导致少突胶质细胞系发育关键阶段的pre OL的损伤,分化为下游的少突胶质细胞(OL)数量减少,最终导致轴突低髓鞘化和白质损伤。     

肌部室间隔缺损类型与外科纠治方法探讨

目的探讨肌部室间隔缺损的病理解剖类型和外科纠治方法的选择。方法对21例肌部室间隔缺损患儿的临床资料进行分析。结果流人道缺损5例,前部缺损4例,中部缺损7例,心尖部缺损5例。经右心房或右心室修补缺损。残余缺损5例,其中流入道缺损1例,中部缺损2例,心尖部缺损2例,直径均小于0．3cm,未处理。并发室上速2例,右束支传导阻滞8例,Ⅲ度房室传导阻滞1例,右侧气胸1例,心包积液1例,低心排2例,死亡1例。结论明确肌部室间隔缺损的病理解剖,选择合适的纠治方案能明显减少残余缺损发生率。     

术中应用Amplatzer封堵器关闭婴儿多发性肌部室间隔缺损

目的 报道1例小婴儿肌部多发性室间隔缺损（VSD）术中镶嵌治疗的初步经验。方法 正中胸骨切口开胸,在食管超声的导引下,在跳动心脏的右心室表面导入Amplatzer封堵器关闭2处肌部VSD。结果 成功封堵2处肌部VSD,术后恢复顺利。结论 将手术和介入治疗结合的镶嵌治疗小婴儿肌部VSD是一种安全、有效的方法。     

脱氢野百合碱诱导犬肺动脉高压模型的建立

目的用药物法建立犬肺动脉高压模型。方法野百合碱经脱氢处理成脱氢野百合碱 (dehydromonocrotaline,DMCT),经心导管注射入犬右心房,于注射药物后4周、8周测定肺动脉压力等血液动力学参数,并行肺组织病理检查,评估周围肺肌性动脉肌化情况、肌性肺动脉中膜肥厚程度。结果 DMCT(3 mg／kg)组8只犬存活2只,DMCT(2 mg／kg)组8只犬与对照组犬均存活。DMCT组4周后平均肺动脉压(mMPAP)(20．7±3．1)mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),8周后mPAP(30．2±2．6)mm Hg,肺动脉收缩压(sPAP)和肺动脉楔压(PCWP)亦升高,与给药前相比,差异有统计学意义(P<0．01)。DMCT组8周后 mPAP、sPAP与PCWP亦明显高于溶剂对照组,差异有统计学意义,P<0．01。8周后DMCT组直径为15- 50μm的肺肌性动脉肌化数(54．3±6．6)％,直径为100-200μm的肺肌性动脉的中膜厚度百分比(27．3± 5．7)％,均高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0．01),右心肥大指数增加(P<0．05)。光学显微镜下观察到DMCT组肺泡区肺肌性动脉中膜肥厚,新生内膜形成,管腔变小。结论 DMCT可成功诱导犬肺动脉高压模型,模拟人类终末期肺高压的病理特点。