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目的:探讨护理路径在颅脑损伤致呼吸衰竭中的应用效果。方法选取2010年12月—2012年12月泸州医学院附属医院收治的颅脑损伤致呼吸衰竭患者134例,采用随机数字法将患者分成了护理路径组和常规护理组,每组67例。护理路径组给予护理路径措施,常规护理组给予常规护理,比较两组患者呼吸机使用时间、住院费用、护理满意度、并发症发生情况。结果护理路径组的呼吸机使用时间短于常规护理组,住院费用少于常规护理组,护理满意度高于常规护理组,并发症发生率均低于常规护理组,差异有统计学意义( P<0.05)。结论护理路径应用于颅脑损伤致呼吸衰竭患者护理中,可提高治疗效果,缩短呼吸机使用时间,减少住院费用,提高护理满意度,减少并发症。 相似文献
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目的:观察实施品管圈活动对降低长期住院精神病患者出走发生率的效果。方法:成立品管圈活动小组,对现况问题进行分析,并进行提高沟通技巧、强化安全意识、改进关键环节、提高综合素质等4项质量的改进。结果:开展预防住院精神病患者出走管理的品管圈活动后,精神科护士的护患沟通、常规操作、病情掌握、专业知识等方面考核的合格率较活动前明显提高(P<0.05),有统计学意义;导致住院精神病患者出走的各因素发生率及患者出走的发生率均较活动前明显下降(P<0.05),有统计学意义。结论:实施品管圈活动能有效的提高精神科护士的理论水平和实践管理水平,有效减少住院精神病患者出走的发生率。 相似文献
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陆曙清热泄浊补肾法治疗冠心病经验 总被引:1,自引:0,他引:1
陆曙教授是南京中医药大学无锡附属医院心内科主任医师,无锡市青年名中医,对病毒性心肌炎[1]、心力衰竭[2]、冠心病等心系疾病的诊疗具有独到的经验,本文整理了陆曙教授清热泄浊补肾法治疗冠心病经验,介绍如下. 相似文献
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黄芪治疗病毒性心肌炎药理研究进展 总被引:12,自引:0,他引:12
病毒性心肌炎(VMC)近年来发病率有增高趋势,病情严重者可发生心力衰竭、心源性休克,甚至猝死;慢性期易并发顽固性心律失常、扩张型心肌病等。本病迄今尚无特效治疗药物。国内应用黄芪治疗VMC取得较好的疗效,对黄芪治疗VMC的药理机制也进行了大量的实验研究,并取得一定的进展。现综述如下。 相似文献
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目的 观察丹参、知母提取物对芥子气中毒所致氧化损伤的影响,评价其对芥子气中毒的预防和(或)治疗效果。方法 (1) 细胞水平试验:乳腺癌细胞MDA-MB-231和血管平滑肌细胞(VSMC)与芥子气200 μmol·L-1作用15 min;受试药为丹酚酸4 mg、知母黄酮16 mg(1∶4)或丹酚酸4 mg、知母黄酮8 mg(1∶2)溶于50 μl DMSO,无血清DMEM稀释至100和50 mg·L-1。预防给药时,药物与细胞预孵2 h,然后染毒; 治疗用药时,细胞染毒后与药物孵育24 h。分别观察细胞存活率并检测MDA水平。(2) 整体动物试验:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、中毒对照组、维生素C(200 mg·kg-1)治疗组(阳性对照)、抗氧化剂低剂量治疗组、中剂量治疗和高剂量治疗组。芥子气染毒剂量为3.5 mg·kg-1(70%LD50),皮下注射,1 h后给予治疗;按丹酚酸∶知母黄酮1∶4,每日ig给予30, 60和120 mg·kg-1,连续7 d。观察大鼠生存状况,测定血清中MDA, GSH和SOD水平,并取肠、肝进行病理学检查。结果 不同浓度的提取物复方对芥子气细胞毒性均无预防作用,但有一定治疗作用;复方提取物对芥子气引起的细胞氧化损伤有一定防护效果。提取物复方可提高芥子气中毒动物存活率;对脂质氧化和SOD抗氧化体系无明显影响;但可剂量依赖性地恢复芥子气中毒后的GSH水平。结论 芥子气对SD大鼠引起的氧化损伤可能主要由GSH体系介导,丹参、知母提取物通过升高GSH水平,发挥抗氧化作用,进而起到抗芥子气中毒效果。 相似文献
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附子山萸汤治疗乏力疲劳之症,以下肢疲劳乏力效果最佳,通常不伴腰酸或腰酸轻微,脉象多弦细、弦弱或细弱,总以沉、涩、弱、弦、微等虚、寒之脉象为用方之脉征,寒重酌增附子用量,虚甚酌增山茱萸用量。同时应注意结合当年运气特点,适当增减药物。 相似文献
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目的 探讨miR-1对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法H9c2细胞随机分为4组。正常组使用普通培养基培养,未转染;诱导组使用含33 mmol/L葡萄糖的培养基诱导,未转染;miR-1 NC组使用含33 mmol/L葡萄糖的培养基诱导,转染miR-1 NC;miR-1 inhibitor组使用含33 mmol/L葡萄糖的培养基诱导,转染miR-1 inhibitor。在加入葡萄糖诱导前48 h,使用Lipofectamine 3000转染试剂盒进行转染。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测H9c2细胞和高糖诱导的H9c2细胞中miR-1表达水平;CCK-8法检测各组H9c2细胞增殖活性;蛋白免疫印记法(Western blot)检测各组H9c2细胞中Beclin1、p65、PI3K蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值以及AKT、mTOR蛋白磷酸化水平;生物信息学预测和双萤光素酶验证miR-1和PI3K的靶向关系。结果与正常组相比,诱导组的H9c2细胞中,miR-1表达水平显著升高(P<0.05),PI3K蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与正常组相比,诱导组H9c2细胞Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高,自噬小体增多,细胞增殖率、p62蛋白表达以及PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05);与诱导组和miR-1 NC组相比,miR-1 inhibitor组H9c2细胞miR-1水平、Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低,自噬小体减少,细胞增殖率、p62蛋白表达以及PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05);miR-1和PI3K间存在靶向关系。结论在高糖诱导的H9c2细胞中,miR-1表达水平升高,抑制miR-1,可通过靶向激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬。 相似文献