恶性肿瘤的维医分型及其神经内分泌免疫网络紊乱研究

我们在以往的研究中发现，不同类型的恶性肿瘤与临床许多因素有关。本文对221例病理诊断明确的恶性肿瘤患者进行维医临床分型，并对其中的102例患者的神经内分泌免疫网络有关指标进行测定和分析，探讨不同分型肿瘤患者神经内分泌免疫网络紊乱状况。     

异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴组织形态学观察

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型实验动物的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）的形态学改变及其与异常黑胆质的关系，并提供形态学依据。方法：选择健康ICR雄性小鼠30只，分为正常对照组和模型组，造模后模型组与正常对照组小鼠眼球放血处死，迅速取其下丘脑、垂体、肾上腺并固定于10％的福尔马林溶液中，采用HE染色，光学显微镜进行组织学观察。结果：与正常对照组对比，模型组小鼠下丘脑星形胶质细胞肿胀，间质血管中、重度扩张，垂体细胞中、重度增值，肾上腺网状带中、重度增殖，同时肾上腺髓质重度增生。结论：异常黑胆质证与下丘脑-垂体-肾上腺轴有密切的关系。     

异常黑胆质证载体动物模型的建立及其自然恢复反证

目的：建立维吾尔医异常黑胆质证载体动物模型,探讨此造模方法的可行性和可重复性。方法：选用ICR小鼠,通过采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、间断足底电击等多因素的复合作用,建立小鼠异常黑胆质载体动物模型（造模组）。观察实验动物的一般状态及体重、体温、饮食量、饮水量、尿和大便量,并与正常对照组进行比较。判断载体动物模型建立后,中断造模因素（自然恢复阶段）后观察实验动物3d、7d、14d一般状态及体重、体温、饮食量、饮水量、尿和大便量的变化并与造模阶段的造模组进行比较。结果：与正常对照组比较,造模组模拟出具有异常黑胆质证候特征的一般状态,即形体消瘦、烦躁不安、易怒、攻击性强、倦怠嗜睡、易醒、孤僻、大便干燥,毛发乱、无光泽、易掉,皮肤较凉,舌淡暗紫有瘀斑,体重增长速度慢,饮食量、饮水晕、尿和大便量增多。自然恢复阶段造模组7d内上述变化未见明显的恢复。结论：多因素复合作用能成功地建立异常黑胆质载体动物模型,造模组所表现出的一般状态与异常黑胆质临床表现中的症状相似,而且此变化可维持较长时间,具有可行性和可重复性。     

异常黑胆质载体动物模型支配器官的组织形态学改变

目的：观察异常黑胆质载体动物模型实验动物的支刚器宵彤态学政变，探讨异常黑胆质汪的病理解剖学基础。方法：选择健康ICR雄性小鼠30只．分为模型组和正常对照组．每组15只。各组造模后眼球放血处死实验动物．并迅速取出支配器官脑（下丘脑）、心脏、肝脏，采用HE染色．光学显做镜下进行组织学观察，观察和比较2组实验动物支配器官形态学改变。结果：与正常对照组相比．模型组小鼠支配器官组织有明显的形态学改变。模型组下丘脑星形胶质细胞肿胀，间质血管中、重度扩张。心肌脂肪浸润．间质血管扩张。肝脏肝细胞再生程度明显，存在点状坏死、间质炎性细胞浸润。结论：机体支配器官的形态学改变可能是异常黑胆质产生的部分病理学基础。     

维医异常黑胆质证载体动物模型的评价

1材料与方法1·1主要仪器及异常黑胆质成熟剂的制备RQH-350型人工气候箱,上海精宏实验设备有限公司;JXDT-1型小鼠跳台仪器;MC-3B电脑数字式体温计;ZBY-149-83型电热恒温鼓风干燥箱,上海跃进医疗器械厂;MG-2型迷宫刺激器,淮北正华生物仪器设备有限公司;根据异常黑胆质成熟剂制备方法制备,专利号C0821300820·8,用旋转蒸发仪浓缩至膏稠状,然后60℃真空干燥、备用,每1g药粉含3·4g生药。1·2实验动物分组、处理健康ICR雄性小鼠共30只(新疆维吾尔自治区医学实验动物中心提供,SPF级动物,医动字—16-001),体重20g±2g,10只1笼饲养,自然光…     

异常黑胆质证载体动物模型血栓前状态的研究

目的:观察异常黑胆质证载体动物模型血栓前状态分子标志物的变化。方法:选用ICR小鼠,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、间断足底电击等多因素的复合作用来复制小鼠异常黑胆质载体动物模型;采用流式细胞术、放射免疫法和ELISA方法等检测小鼠外周血中CD41、CD62p的表达及ET-1、t-PA、PAI、FIB、PT、TT、APTT水平。结果:与正常对照组对比,异常黑胆质证小鼠组CD62p、FIB、PAI、ET-1水平升高(P<0.05),t-PA水平降低(P<0.05),APTT时间缩短(P<0.05),CD41、PT、TT在两组间对比,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:异常黑胆质证载体动物模型存在血栓前状态改变。     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

异常黑胆质载体动物模型饮食量和饮水量的观察

目的:观察维吾尔医学异常黑胆质证载体动物模型饮食量和饮水量的变化。方法:选用ICR小鼠,在干寒环境下,采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合建立维吾尔医学异常黑胆质证载体动物模型,观察动物饮食量、饮水量。结果:与对照组比较,经历慢性电刺激,干寒属性饲料饲养、干寒喂养环境等因素的动物,饮食量增多P<0·05、饮水量增多P<0·05。结论:异常黑胆质载体动物饮食量、饮水量增多与临床表现中异常黑胆质征候特点极为相似,并此症状维持较长时间,是较理想的可靠的动物模型,饮水量和饮食量可以视为异常黑胆质载体动物模型的部分评价指标。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响

目的:观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响,从组织病理学角度探讨异常黑胆质证的本质,阐明异常黑胆质成熟剂可能的作用机理。方法:采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,分别用异常黑胆质成熟剂小剂量2.53 g.kg-1,中剂量5.06 g.kg-1,大剂量10.12 g.kg-1对模型进行全程干预。取脑、心脏、肝脏支配器官,观察和比较异常黑胆质载体动物模型组和药物干预组支配器官的组织形态学改变。结果:与模型组相比,异常黑胆质成熟剂小剂量和中剂量组支配器官(脑、心脏、肝脏)细胞修复性指标增强,而损伤性组织病理学改变减轻;大剂量组修复性指标明显提高,损伤性组织病理学改变显著减轻。结论:异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型的支配器官组织病理学改变有一定的保护和修复作用。     

异常黑胆质载体动物模型免疫学本质的研究

异常黑胆质作为黑胆质、黏液质、血液质和胆液质等各种体液“燃烧”的最终产物和表现形式,其分量重、质地稠,易在血管壁沉着,易在神经、组织中形成阻塞,易形成沉淀和刺激,引起肿瘤、糖尿病、高血压和哮喘等复杂性疾病[1]。研究发现,各种体液“燃烧”后形成异常黑胆质的过程与现