晚期糖化终产物对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡作用机制的实验研究

目的 研究AGEs对Aβ诱导的PC12细胞的作用机制是否与氧化应激有关，阻断RAGE活性能否作为有效的作用靶点。方法 Aβ诱导PC12细胞后加入低、中、高浓度AGEs孵育12h；胰蛋白酶处理PC12细胞后加入Aβ，MTT法检测细胞活力，流式细胞仪测定细胞凋亡，RT-PER法测定RAGE，NF-κB表达。结果 MTT法显示随AGEs浓度升高，细胞活力下降，胰蛋白酶处理组细胞活力升高，流式细胞仪检测显示随AGEs浓度增加，细胞凋亡率增加，RT-PCR法半定量分析RAGE、NF-κB达随AGEs浓度升高而增高。结论 AGEs对Aβ诱导的PC12细胞神经毒性损害由RAGE介导．并与RAGE引起NF-κB达有关，阻断RAGE可减低其神经毒性，阻断RAGE活性可作为有效的药物作用靶点。     

重视Alzheimer病与脑缺血的共病研究

自Alosis Alzheimer于1907年首次描述老年性痴呆起已经过去了整整一个世纪。100年来,尽管围绕Alzheimer病(Alzheimer's disease,AD)的基础和临床进行了大量的研究并取得了令人瞩目的成就,但也有不尽人意之处,尤其是AD的预防和治疗,其     

同型半胱氨酸与青年脑梗死患者颈动脉硬化的相关性

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平与青年脑梗死患者颈动脉硬化的相关性,为降低青年脑梗死的发病率提供新的思路。方法对2007年1月至2013年12月入住东南大学附属中大医院神经内科的18~45周岁脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。通过颈动脉彩色多普勒超声检查,将入组的患者分为颈动脉硬化组、无颈动脉硬化组。比较两组患者的基本特征以及Hcy水平。计量资料用均数±标准差(x珋±s)表示,若数据服从正态性分布,组间差异显著性直接采用独立两样本t检验,若数据不服从正态性分布,则将数据先经过对数转化再进行独立两样本t检验。计数资料用频率表示,采用χ2检验。利用二分类Logistic回归分析校正非研究因素后,分析Hcy水平对颈动脉硬化的影响。P0.05为差异有统计学意义。结果研究共入选了104例研究对象,其中无动脉硬化组58例,动脉硬化组46例。两组在年龄、性别、吸烟、饮酒、高密度脂蛋白水平、甘油三酯水平、总胆固醇水平等方面差异无统计学意义(P0.05),在高血压病史(χ2=5.273,P=0.022)、糖尿病史(χ2=5.188,P=0.023)、低密度脂蛋白水平(t=2.505,P=0.014)及Hcy水平(t=3.580,P=0.001)方面差异具有统计学意义,颈动脉硬化组的Hcy水平高于无颈动脉硬化组。二分类Logistic回归分析显示,血Hcy浓度的升高,增加颈动脉硬化的形成(β=0.095,P=0.004)。结论我们的研究结果提示在青年脑梗死患者中高Hcy水平可以促进颈动脉硬化形成,这种影响独立于传统的危险因素。     

卒中后吞咽障碍的筛查工具

卒中后吞咽障碍发生率高,可影响患者康复并增加病死率.早期进行吞咽障碍的客观检查评估意义重大,其中床边筛查试验是日常临床工作中最常采用的评估方法.本文对常用床边吞咽障碍筛查试验的研究进展进行综述.     

兔脑缺血花生四烯酸代谢紊乱及光量子液疗的作用

目的：探讨光量子济疗对临缺血再灌注损伤花生四烯酸代谢的影响及其治疗脑缺血的机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组，进行不同的治疗。分别检测各组血与脑组织中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）．计算TXA2/PGI2比值（T/P）。结果：单纯液体组TXA2和PGI2较假手术组不同程度地增高，T／P升高；而光量子液疗组、丹参组和光量子化丹参组PGI2较单纯液体组增高．TXA2和T/P则较单纯液体组降低，以光量子化丹参组对指标的影响最大。结论：脑缺血再灌注损伤出现明显的TXA2－PGI2平衡障碍，丹参和光量子液疗可增加PGI2含量、减少TXA2生成．降低T/P；调节TxA2-PGI2平衡可能是丹参和光量子液疗治疗脑缺血的机制．光量子液疗可协同丹参作用。     

Alzheimer病与缺血性脑血管病相关性的研究进展

近年来,随着对Alzheimer病发病机制及相关因素的深入研究,发现Alzheimer病与缺血性脑血管病之间有着共同的发病基础,缺血性脑血管病的发生可能参与或促进了Alzheimer病的发生和发展。在本文中作者对二者的相关性研究进行综述,为该病的诊治和预防提供新的思路。     

糖基化终产物与老年期痴呆

老年期痴呆主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)、血管性痴呆(vascular dementia，VD)等，是临床常见病和多发病。研究发现，晚期糖基化终产物(advanced glycation end products，AGES)在老年期痴呆发病机制中具有重要作用。大量的资料证明，AD、VD患者体内存在着这种重要的毒性产物，它与衰老、痴呆的发生密切相关，其病理机制与氧化应激、核因子表达等有关。     

高压氧通过干预细胞衰老相关表型改善帕金森病患者临床症状的研究

目的探讨高压氧(HBO)治疗的抗细胞衰老作用, 并分析该作用与改善帕金森病(PD)患者临床症状之间的关系。方法选取2019年2月至2020年12月在解放军第九○四医院神经内科确诊的68例PD患者作为研究对象(PD组), 选择同期该院体检健康人群54例作为对照组, PD组患者在常规药物治疗的基础上给予HBO治疗。在HBO治疗前、治疗3个疗程后, 采用帕金森病统一评定量表(UPDRS)、计时运动试验及10 m米折返运动试验判断患者运动症状;采用非运动症状筛查问卷(NMSQuest)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易精神状态检查量表(MMSE)、事件相关电位P300潜伏期和波幅、帕金森病睡眠量表(PDSS)测定并判断患者的非运动症状。治疗前后采集2组人员空腹血清, 检测血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平。结果与治疗前相比, PD组患者HBO治疗3个疗程后UPDRS总评分和UPDRSⅠ、UPDRSⅡ、UPDRSⅢ评分明显降低, 计时运动试验及10 m折返运动试验结果明显改善;HAMA、HAMD评分...     

EGb761对慢性低氧低糖培养的大鼠海马神经元β分泌酶的影响

目的 研究银杏叶制剂EGb761（金钠多）对慢性低氧低糖培养大鼠海马神经元β分泌酶的影响，探讨其防治痴呆的可能机制。方法 取新生24h的Wistar大鼠海马神经元原代培养，培养第7d行低氧低糖培养和EGb 761（金纳多100ug/ml）药物干预，以荧光法检测β分泌酶活性，Western blot检测β分泌酶BACE1蛋白表达。结果 低氧低糖培养12 h、24 h、36 h组海马神经元较正常培养对照组β分泌酶活性升高（P＜0.05）；金纳多药物干预12 h、24 h、36 h组与相应时间非药物干预组相比海马神经元β分泌酶活性降低（P＜0.05）。低氧低糖培养12 h、24 h、36 h组海马神经元β分泌酶BACE1表达水平升高（P＜0.05）；金纳多药物干预12 h、24 h、36 h组与相应时间非药物干预组相比β分泌酶BACE1表达水平降低（P＜0.05）。结论 金钠多对慢性低氧低糖培养海马神经元β分泌酶活性和表达的影响是其防治痴呆的可能机制之一。     

以偏瘫、腹痛为首发表现的卵巢腺癌一例

临床资料患者女性,60岁,因"反复右侧肢体无力伴腹痛3个月"入院.患者3个月前(2008年7月)突发右侧肢体无力,伴腹痛、发热(38.6℃).头颅MRI(图1)示颅内多发异常信号,T1低信号,T2高信号,DWI高信号,考虑急性脑梗死可能,予对症处理半个月后右侧肢体肌力恢复,腹痛缓解,体温降至正常.复查MRI示颅内病灶明显减少.住院期间血小板从64×109/L降至6×109/L,血红蛋白从110g/L降至80 g/L,输注1个治疗量血小板后恢复正常.