基于双因素激励理论的上海市奉贤区全科医生群体激励模型构建

背景在全科人才紧缺、社区资源有限的背景下，社区卫生服务机构亟须找到精准而科学的"激励"方式，"留住人、用足人"，并促成组织与个人共同成长，进而利好社区居民。目的本研究通过构建全科医生群体激励机制模型，来检验现行政策的激励措施及其实际成效，以提出改进意见与建议，完善全科医生用人、留人机制。方法2019年8月，采用分层随机抽样方法从上海市奉贤区选取11家社区卫生服务中心的204例全科医生，邀请其填写"全科医生对激励措施的认知与评价现况调查问卷"；于2019年8—9月，邀请11家社区卫生服务中心的医疗业务分管主任/公共卫生业务分管主任、医疗质量控制科室负责人，填写"奉贤区社区卫生服务中心全科医生工作负荷调研表"。然后以赫兹伯格的双因素激励理论作为理论指导，以上海市奉贤区为研究范围，以区内全科医生为研究对象，将各级层面与激励相关的政策、制度和举措作为输入，将全科医生群体作为反应主体，提取有代表性的潜变量测量该群体的激励认知和激励评价，将全科医生群体的工作意愿、服务半径、工作量表现作为输出，建立全科医生群体激励机制模型。结果204例全科医生对激励措施落实情况评价的平均得分为（0.77±0.14）分，认为激励措施落实情况对自身工作状态影响的平均得分为（0.73±0.19）分。不同健康状况、是否为行政岗位的全科医生对激励措施落实情况的评分比较，差异有统计学意义（P<0.05）；不同健康状况的全科医生对激励措施落实情况对自身工作状态影响的评分比较，差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman秩相关分析结果显示，全科医生对25项激励措施（1项街镇层面的激励措施未分析）的评价和认为激励措施落实情况对自身工作状态的影响均具有相关性（P<0.05），其中相关性程度较高的前3条激励措施分别为绩效分配（rs=0.65）、绩效工资计算方法（rs=0.62）和工资福利（rs=0.61）。偏相关分析结果显示，控制地区政策环境、所在街镇政府、所在工作单位变量后，全科医生对区域层面、街镇层面、机构层面激励措施落实情况的评价与全科医生认为此激励措施落实情况对自身工作状态的影响呈正相关（r=0.38、0.39、0.53，P<0.001）。204例全科医生的工作意愿得分为（0.76±0.18）分，不同机构全科医生工作意愿得分比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结构方程模型结果显示，政策落实情况通过中介工作意愿影响最后的工作量表现，从落实情况到工作意愿为正向驱动（w1=0.43），而从工作意愿到加权工作量为负向驱动（w2=-0.156）。结论奉贤区全科医生的工作意愿较好，也即稳定性较高，但政策的激励未能驱动有竞争态势的工作绩效表现。政策起到了保健作用，但激励作用失灵，长此以往，需考虑会否因为工作能动性的缺失，而造成留任意愿的变化；对全科医生群体而言，虽需要一定的保障，但更需多劳多得的激励，这一目标，在激励总量有限的情况下，可通过增加社区卫生服务机构的激励权限和比重来实现。     

缺氧预处理的脂肪间充质干细胞对小鼠硬皮病模型的治疗作用

目的 观察脂肪间充质干细胞（adipose tissue-derived stromal cells, ADSCs）及缺氧预处理的ADSCs（hypoxia-pretreated ADSCs, hpADSCs）对硬皮病小鼠皮损组织的治疗作用。方法 分离提取小鼠的脂肪间充质干细胞,体外培养至第3代后,部分细胞进行缺氧预处理。使用博来霉素（bleomycin, BLM）对小鼠进行造模,根据处理方式分为PBS处理的空白对照组、BLM模型组、ADSCs治疗组、hpADSCs治疗组。各组皮损样本石蜡切片分别进行H-E染色、Masson染色,检测真皮厚度、羟脯氨酸评估胶原水平,检测H2O2评估氧化应激水平,使用Western印迹法和免疫组化评估α-SMA及TGF-β的表达水平。结果 与空白对照组相比,BLM模型组真皮厚度和组织内H2O2水平明显增加（P<0.05）,α-SMA和TGF-β表达水平也有一定程度的上调。虽然ADSCs治疗能够一定程度上降低真皮厚度,但是差异无统计学意义（P>0.05）,而hpADSCs治疗能够显著降低小鼠真皮厚度（P<0.05）。ADSCs与hpADSCs治疗均能够明显降低组织内H2O2水平（P<0.05）。相比ADSCs治疗,hpADSCs治疗能够更好地降低真皮内TGF-β和α-SMA的表达水平。结论 ADSCs能够降低硬皮病小鼠的胶原沉积并下调氧化应激水平,hpADSCs有更好的治疗效果。     

电针对自发性高血压大鼠肾组织转化生长因子-β1及肾小管上皮间充质转化的影响

目的:观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害纤维化及肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)与上皮间充质转化(EMT)标志蛋白表达的影响，探讨电针减缓高血压肾损害的可能机制。方法:SHR随机分为模型组、氯沙坦组及针刺组，每组8只；Wistar-Kyoto大鼠8只为正常组。氯沙坦组予氯沙坦钾溶液(30 mg·kg^-1·d^-1)灌胃，针刺组电针双侧“肾俞”“膈俞”,每次15 min,治疗均隔日1次，治疗12周。治疗前及治疗4、8、12周末测量各组大鼠尾动脉收缩压；治疗前及治疗6、12周末测量各组大鼠24 h尿蛋白定量；HE染色法观察肾组织病理形态变化，PAS染色法观察肾小球与肾小管基底膜等细胞外基质，MASSON染色法观察肾组织基底膜及胶原纤维并计算胶原容积分数；实时荧光定量PCR法测定肾组织TGF-β1 mRNA表达；免疫组织化学法测定肾组织TGF-β1及EMT标志物钙黏蛋白E(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)表达。结果:治疗前与治疗4、8、12周，模型组大鼠尾动脉收缩压显著高于正常组(P<0...