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1.
Nicastrin基因新选择性剪接与阿尔茨海默病的相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨Nicastrin基因转录产物的选择性剪接与阿尔茨海默病的相关性.方法 通过使用RT-PCR法分别在病理确诊的10例AD患者与13例非AD对照中检测了海马区Nicastrin基因转录产物的选择性剪接,同时PCR-RFLP法进行apoE基因分型,对比分析Nicastrin基因、apoE基因与AD的相关性.结果 我们发现Nicastrin基因上的一个新的选择性剪接转录产物-NCSTN△E16,该转录产物导致其跨膜结构域上游71个氨基酸缺失,在apoEε4携带者伴外显子16缺失阳性组中AD患病率明显增加,但这一相关性没有统计学意义.结论 Nicastrin基因转录产物的选择性剪接-NCSTN△E16与AD没有明显相关性. 相似文献
2.
3.
目的 探讨解整合素-基质金属蛋白酶33(ADAM33)在白介素-4(IL-4)刺激的人气道平滑肌细胞(HASMCs)中对NF-κB和TGF-β1表达的影响,为进一步完善哮喘的发病机制提供理论基础.方法 以50μg/L的IL-4刺激HASMCs,以未刺激细胞组为对照,24h后实时荧光定量PCR法和Western blot法检测ADAM33的表达;设计并合成ADAM33-siRNA,IL-4刺激24h后瞬时转染ADAM33-siRNA,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测抑制率;并且检测TGF-β1、NF-κB mRNA和蛋白的表达情况.结果 50 μg/L的IL-4较对照组明显促进了HASMCs中ADAM33的表达(P<0.05),在mRNA水平表达量增加约4.36倍,蛋白水平增加约3.3倍;ADAM33-siRNA-575明显抑制了ADAM33在HASMCs中的表达;干扰组、阴性对照组和空白对照组TGF-β1 mRNA的相对表达量分别为0.602±0.024、1.01±0.176和1.239 ±0.171,NF-κB mRNA的表达量分别为0.54±0.08、1.014±0.21和1.049±0.378;TGF-β1蛋白的表达量分别为0.227±0.016、0.7 ±0.048和0.715±0.025,NF-κB蛋白的表达量分别为0.335±0.048、0.922±0.04和0.943±0.046.干扰组TGF-β1、NF-κB不论是在mRNA水平,还是在蛋白水平,均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05).结论 ADAM33可能是IL-4调节人气道平滑肌细胞NF-κB/TGF-β1信号通路中的一个关键信号分子,有望成为防治哮喘的重要靶点. 相似文献
4.
目的讨论冠心病患者在运动试验中引起的QRS波增宽及其增宽强度和冠心病缺血严重程度(病变涉及冠状动脉的支数)之间的关系.方法追踪心电图运动试验阳性且在半年内行冠状动脉造影检查的冠心病患者,重新测量和分析他们的心电图运动试验的记录资料,观察在运动试验内QRS波的增宽及其增宽程度,对比冠状动脉造影病变血管支数而发现相关性.结果冠状动脉患者在心电图运动试验中QRS波有不同程度的增宽.1支血管病变组平均增宽4.4 ms,2支病变组平均增宽7.9 ms,3支病变组平均增宽13.5 ms.结论冠心病患者在心电图运动试验当中QRS波有增宽,而且这种增宽的程度和冠状动脉受累的支数有密切关系. 相似文献
5.
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary d is-eases,COPD)易并发自发性气胸,当气胸表现不典型易误漏诊。我院1995年1月~2005年3月收治COPD并发气胸37例,其中误诊16例,误诊率43·2%,现分析如下。1临床资料1·1一般资料本组37例,男33例,女4例;年龄39岁~83岁,平均59·6岁。病程3~35年。均符合COPD的诊断标准[1]。气胸类型:张力型17例,交通型14例,闭合型6例。肺组织压缩比例<30"例,30%~50%9例,>50%6例。合并疾病:肺心病21例,冠心病10例,高血压病5例。1·2临床表现呼吸困难35例,心悸18例,大汗淋漓26例,明显发绀21例,哮喘样发作1… 相似文献
6.
目的:评价中药稳心颗粒对有症状良性室性早搏的治疗效果。方法:选择普通健康者和未查出心脏原发、继发病变。却自觉有室性早搏相关症状(心悸、气短、胸闷、头晕,甚至心神不宁)者且非住院病人74例随机分为对照组(40例)和治疗组(34例),对照组给予调整植物神经药物谷维素,个别加用镇静药安定;治疗组服用稳心颗粒.分别测定治疗前及治疗4周后动态心电图和观察病人的临床症状。结果:对照组及治疗组显效率分别为15.0%、44.1%,总有效率分别为50.0%、73.5%。结论:室性早搏多为气阴两虚、气滞血瘀引起,稳心颗粒对良性室性早搏的疗效确切。 相似文献
7.
联合检测微卫星不稳定性和p16甲基化在早期肺癌中的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究联合检测微卫星不稳定性(MSI)和p16基因启动子甲基化在早期肺癌中的诊断价值。方法对肺癌、癌前病变和正常肺组织采用PCR单链长度分析法检测MSI,采用甲基化特异PCR法检测p16甲基化。结果癌前病变组MSI的发生率显著高于肺癌组(P0.05)和正常肺组织组(P0.01),肺癌组MSI的发生率显著高于正常肺组织组(P0.01);肺癌组p16甲基化的发生率显著高于癌前病变组(P0.01)和正常肺组织组(P0.01),癌前病变组p16甲基化的发生率显著高于正常肺组织组(P0.01);联合检测MSI和p16甲基化的敏感性显著高于单一检测MSI(P0.01)和p16甲基化(P0.05);联合检测法与单一检测MSI和单一检测p16甲基化的特异性比较,差异无显著性意义(P0.05)。结论联合检测MSI和p16甲基化可以显著提高早期肺癌诊断的敏感性同时不降低其特异性,值得临床推广。 相似文献
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