尿毒症患者载脂蛋白A—Ⅳ血清水平的初步研究

用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测了我国尿毒症患者血清中载脂蛋白Ａ－Ⅳ（ａｐｏＡ－Ⅳ）的水平,并分析了它与ａｐｏＡ－Ⅰ、ＴＧ和尿毒症指标之间的关系。结果显示,与正常人群组相比较,尿毒症患者血清ａｐｏＡ－Ⅳ水平显著增高（Ｐ〈０．０５）;ａｐｏＡ－Ⅰ、ＴＧ无显著差异（Ｐ〉０．０５,Ｐ〉０．０５）;ＢＵＮ、Ｃｒ、ＵＡ显著增高（皆Ｐ〈０．０５）．通过回归分析,两组回归分析,两组人群ａｐｏＡ－ＩＮ的血清水平     

5-氮-2'-脱氧胞苷对非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的逆转作用

目的探讨5-氮-2'-脱氧胞苷对非霍奇金淋巴瘤(NHL)p73基因甲基化的逆转作用。方法用甲基化特异性PCR(MSP)方法对24例NHL p73基因启动子的甲基化进行检测,用5-氮-2'-脱氧胞苷处理部分NHL原代培养细胞后,检测p73 mRNA表达情况。结果 24例NHL中21例发生甲基化,甲基化阳性率高达87.5%;对照组(12例反应性增生淋巴结细胞及22例正常人外周血淋巴细胞)均未出现甲基化。部分未经治疗的NHL样本经5-氮-2'-脱氧胞苷处理后,p73 mRNA表达恢复。结论 p73基因启动子的甲基化可被5-氮-2'-脱氧胞苷逆转,导致因甲基化而被抑制的p73基因表达上调。     

我国Ⅱ型糖尿病患者载脂蛋白A-Ⅳ多态性的研究

用等电聚焦电泳（IEF）和Western－blot技术检测125例Ⅱ型糖尿病患者血清apoA－Ⅳ的基因频率、表型分布和血清水平，以了解Ⅱ型糖尿病患者apoA－Ⅳ的多态性及其与apoA－Ⅳ血清水平的关系。结果显示：Ⅱ型糖尿病患者apoA-Ⅳ的两个常见等位基因频率为：apoA-Ⅳ*1=0.9960，apoA-Ⅳ*2=0；两个常见表型的分布为：apoA－Ⅳ1-1=99．2％，apoA－Ⅳ2-1=0；apoA－Ⅳ的血清水平为0.0262±0．0125g／L，与健康人群组相比较，apoA－Ⅳ多态性没有显著性差异（P＞0．75，P＞0．25），其血清水平显著增高（P＜0．001）。结论；Ⅱ型糖尿病患者apoA－Ⅳ的多态性不是发病的决定因素。     

无并发症NIDDM患者血糖与LP（a）血清水平及其二者之间的关系

大量研究表明，脂蛋白（ａ）「ＬＰ（ａ）」是动脉粥样硬化的独立危险因素。Ⅱ型糖尿病易并发动脉粥样硬化，而且因心脑血管疾患而致的死亡素增高。     

血清脂蛋白（a）水平与高脂血症表型之间的关系

为检测不同表型高脂血症（ＨＬ）患者脂蛋白（ａ）（ＬＰ（ａ）的血清水平，用ＥＬＩＳＡ方法检测了２４７名ＨＬ患者ＬＰ（ａ）血清水平，结果显示，样本组中家族性高胆固醇血症（ＦＨ），Ⅱａ，型ＨＬ患者的Ｌｐ（ａ）血清水平增同的趋势，患者有高甘油脂血症如Ｉ，ＩＶ和Ｖ型ＨＬ的ＬＰ（ａ）水平比正常组显著降低（Ｐ〈０．０１），患有高ＴＣ和高ＴＧ血症患者ＬＰ（ａ）水平介于以上二者之间，结论：在不同类型的原发性高脂血症     

前列腺源性ETS因子对HCT116细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨前列腺源性ETS因子(prostate-derived Ets factor,PDEF)对HCT116细胞增殖与凋亡的影响.方法 体外培养HCT116细胞,分成空白对照组,空质粒组和重组表达质粒组,空质粒组转染不含PDEF的空载体,重组表达质粒组转染PDEF重组表达质粒.荧光显微镜下观察PDEF重组质粒表达情况;RT-PCR、Western blot检测3组细胞PDEF mRNA和蛋白的表达情况;CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 荧光显微镜下空质粒组和重组表达质粒组HCT116细胞均可观察到绿色荧光蛋白的表达,表明质粒已成功转染HCT116细胞;RT-PCR结果显示,与空质粒组相比,重组质粒组PDEF基因表达增高263倍;Western blot结果可见重组质粒组有PDEF蛋白的表达,而空质粒组和对照组没有;CCK8法检测发现PDEF基因的表达能够明显抑制HCT116细胞的增殖(P＜0.05);流式细胞仪结果显示重组质粒组细胞凋亡率显著高于对照组和空质粒组(P＜0.05).结论 在HCT116细胞中表达前列腺上皮源性ETS转录因子,可以抑制细胞的增殖和促进细胞凋亡.     

靶向干扰前列腺源性ETS因子促进HT29细胞的增殖与侵袭

目的:结直肠癌是常见的消化道肿瘤之一,研究发现在结直肠组织,前列腺源性ETS因子(Prostate-derived Ets factor,PDEF)的表达可以促进分泌性祖细胞向杯状细胞分化,因此结直肠癌的发生可能与PDEF的表达有关。本研究旨在探讨靶向干扰前列腺源性ETS因子对结直肠癌细胞株HT29增殖与侵袭的影响。方法:阳离子脂质体法将PDEF干扰质粒和空白对照空质粒瞬时转染HT29细胞,通过荧光显微镜、RT-PCR、Western blot技术测定正常对照组、空白对照组和shRNA组中PDEF mRNA和蛋白的表达情况;MTT法检测HT29细胞的增殖情况;采用Transwell迁移实验观察细胞侵袭能力。结果:干扰质粒、空质粒成功转染HT29细胞,通过荧光显微镜可以观察到绿色荧光蛋白的表达;Western blot结果可见shRNA组PDEF蛋白的表达较正常对照组和空白对照组降低;MTT法检测发现干扰PDEF基因的表达能够明显促进HT29细胞的增殖(P<0.05);48 h后,shRNA组细胞侵袭能力明显强于正常对照组和空白对照组(P<0.05)。结论:在HT29细胞中干扰PDEF的表达,可以促进细胞的增殖与侵袭。     

国人Ⅱ型糖尿病患者载脂蛋白A—Ⅳ血清水平的研究

用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测了我国Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血清中载脂蛋白Ａ－Ⅳ（ａｐｏＡ－Ⅳ）的水平，并分析了它与其他７项血清参数ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、空腹血葡萄糖（ＦＰＧ）、ａｐｏＡ－Ⅰ、ａｐｏＢ１００和对数Ｌｐ（ａ）之间的关系。结果显示：与正常人群相比，ＮＩＤＤＭ患者ａｐｏＡ－Ⅳ和ＦＰＧ的血清水平显著增高（皆Ｐ＜０００１），ＨＤＬ－Ｃ和ａｐｏＡ－Ⅰ的血清水平显著降低（Ｐ＜０００１，Ｐ＜００５）。通过简相关分析和多元回归分析，两组人群ａｐｏＡ－Ⅳ的血清水平与ＨＤＬ－Ｃ和ＦＰＧ的血清水平呈正相关，与ＴＧ血清水平无显著相关性。可看出：ＮＩＤＤＭ患者血清ＨＤＬ中的两种主要载脂蛋白Ａ－Ⅰ和Ａ－Ⅳ的分布比例可能发生异常，致使ＨＤＬ逆向转运胆固醇的功能减弱，推测这可能与ＮＩＤＤＭ患者伴发动脉粥样硬化的机率增高有关     

国人载脂蛋白AⅣ多态性及其分布

为检测我国健康汉族人群载脂蛋白ＡⅣ的多态性，用等电聚焦电泳和免疫印迹技术检测了１８０名健康汉族人载脂蛋白ＡⅣ的基因频率和表型分布，结果发现，载脂蛋白ＡⅣ的等位基因ＡⅣ．１和ＡⅣ．２的出现频率分别为９９．４４％和０．２８％；两种常见表型载脂蛋白ＡⅣ－１／１和ＡⅣ－２／１的分布分别９８．８９％和０．５６％，与欧美等西方国家人群相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５），与日本和马来西亚人相比无显著性差异（Ｐ〉０     

伴发慢性合并症的NIDDM患者代谢紊乱与Lp（a）之间关系

研究证明，Ｌｐ（ａ）水平增高是动脉粥样硬化的危险因子。为了解伴发慢性合并症的ＮＩＤＤＭ患者的糖脂代谢紊乱与血清Ｌｐ（ａ）水平之间的关系，本研究用ＥＬＩＳＡ法检测了１５２例ＮＩＤ－ＤＭ患者的Ｌｐ（ａ）血清水平，经过多元回归分析和分层切割比较发现，ＮＩＤＤＭ全组Ｌｐ（ａ）水平比正常对照组显著增高（Ｐ〈０．００１）。慢性合并症ＮＩＤＤＭ组的Ｌｐ（ａ）血清水平与无合并症ＮＩＤＤＭＮＩＤＤＭ组相比进一步增高