缺血后处置缓解离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察缺血后处置对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法复制离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血后处置模型。记录±dp/dtmax和LVEDP。用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot方法检测心脏eNOS及ERK1/2的表达,RT-PCR方法测定心脏细胞色素P4502J3(CYP2J3)mRNA表达。结果与缺血/再灌注组(IR)相比,缺血后处置组(IPo)±dp/dtmax均增高(P<0.01),而LVEDP、LDH降低(P<0.05);IR组MDA水平高于对照组(CON)及IPo组(P<0.01),SOD活性低于IPo组(P<0.01);IR组大鼠心肌eNOS及磷酸化ERK1/2的表达均高于CON组和IPo组;IPo组大鼠心脏CYP2J3 mRNA的表达明显高于CON组和IR组。结论缺血后处置可能通过提高再灌注心肌SOD活性,增加氧自由基清除,而改善缺血/再灌注引起的心功能障碍及细胞损伤;CYP2J3/EET系统有可能参与其保护作用。     

11，12-EET对慢性心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨11,12-EET对于缺血性心脏病的作用。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎冠状动脉左前降支复制缺血性心肌损伤模型,同时静脉给予11,12-EET(6.24×10-8mol/L,1ml·100g-8·d-8)治疗7d,观察其对心脏收缩舒张功能及心肌形态学改变的影响。实验分3组(每组6只):①假手术组(Shame组);②缺血组(Ischemia);③11,12-EET处置缺血损伤组(EET+Ishemia)。结果研究发现在心肌缺血后给与低浓度的11,12-EET可以在一定程度上缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度,并且在2wk内不引起心肌肥大的发生。结论外源性增加11,12-EET可以补充心肌组织11,12-EET的作用,缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度。     

Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨

目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。     

原发性筛窦恶性黑色素瘤的综合性治疗方法附一例报告

原发性筛窦恶性黑色素瘤的综合性治疗方法附一例报告上海市第一人民医院张秋菊，戴泓上海市第一医疗诊所孔润违我科于１９９１年采用手术切除、放射治疗及加用免疫调节剂治疗一例原发性筛窦恶性显色素瘤，疗效良好，患者至今健在。未见复发及转移。男性，５９岁。左鼻腔涕...     

11,12-EET对缺氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨11,12-环-二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法:采用贴块法体外培养大鼠主动脉VSMC,将细胞分为常氧对照组(Con组),缺氧模型组(H组),EET组(EET组)和EET-缺氧组(EET-H组),以MTT法测定VSMC的增殖率,以流式细胞术观察VSMC细胞周期及凋亡率,Western blot方法检测Bax的表达。结果:与Con组比较,H组VSMC增殖率升高(P<0.01),EET组VSMC存活率降低(P<0.01);EET-H组细胞增殖率低于H组(P<0.01)。与Con组相比,H组G0/G1期VSMC细胞比例减少(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05);EET组较Con组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05);与H组相比,EET-H组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.05)。EET-H组VSMC凋亡率高于H组(P<0.05)、Con组(P<0.05)及EET组(P<0.05)。EET组Bax的表达高于Con组(P<0.05);与H组比较,EET组及EET-H组Bax的表达均升高(P<0.01)。结论:外源性给予11,12-EET有抑制缺氧VSMC增殖和促进缺氧VSMC凋亡双重作用。11,12-EET可能通过对VSMC增殖和凋亡的调控,影响血管损伤后血管重构。     

PARA-AMINOBENZOIC ACID IN THE TREATMENT OF TYPHUS FEVER

Department of Medicine, Chu.ng tHo Hospital, Peiping Grieff, Pinkerton and Moragues (1).first demonstrated in 1944 that Para-aminobenzoic acid was effective in inhibiting the growth of R. prowazeki and R. mooseri in yolk sacs. In the ensuing year, Anigstein and Badar (2) observed that the drug was potent against experimental spotted fever (R. ricketsii). WIurray, Zarafonetis and Snyder(3) and Snyder and Zarafonetis(4) also found that experimental infections with R. orientalis were amenable to the same drug when given simultaneously by the oral-as well as the parenteral routes. Hamilton (5) made observations on the mode of action of para-aminobenzoic acid on rickettsiae .and elementary bodies. Clinically para-aminobenzoic acid has recently been found to be effective in the treatment of spotted fever patients (6) as well as cases of murine (7, 8) and epidemic typhus (9). The present report deals with some observations on the effects of the drug on 24 typhus patients in Peiping where both louse-borne typhus and fiea-borne typhus occur (10-I,5).     

43例肺外结核治疗效果观察

本文自1998年1月至2001年2月我中心门诊部收治的43例肺外结核男性16例女性27例年龄6-64岁平均30岁全部病例均由综合医院及市结核病控制中心术前及术后由病理学及细菌学证实.其中胸壁结核6例(术后伤口不愈),锁骨结核2例(未手术),外阴结核2例(未手术),附睾结核3例(未手术),肛周结核4例(手术后伤口不愈),肌肉结核4例(手术后伤口不愈),膝关节结核2例(手术后伤口不愈),皮肤结核14例,腹壁结核4例(手术后伤口不愈),右手指结核2例.     

缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞黏附分子表达与新型植物雌激素α-玉米赤霉醇的影响

目的:探讨新型植物雌激素α-玉米赤霉醇对缺氧/复氧损伤后人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的干预,并与内源性动物雌激素雌二醇的作用进行比较。方法:实验于2005-10/2006-01在首都医科大学完成。①健康产妇的婴儿脐带由首都医科大学附属宣武医院妇产科提供,产妇及其家属签署捐赠同意书。α-玉米赤霉醇(中国农业大学提纯,纯度99%以上,以乙醇作为溶剂),雌二醇(Sigma公司)。②脐静脉内皮细胞原代培养后,用质量浓度为1.25g/L的胰蛋白酶 0.1g/L的乙二胺四乙酸混合消化液进行传代,传至2～3代后用于实验。细胞以3×105/孔接种于24孔培养板,待生长至80%～90%融合后,设立10组:正常对照组、模型对照组、α-玉米赤霉醇1,10,100,1000nmol/L组、雌二醇1,10,100,1000nmol/L组,6孔/组。③除正常对照组外,其余各组细胞均复制缺氧/复氧损伤模型,置于体积分数为0.93的N2 0.05的CO2 0.02的O2缺氧环境中3h,然后恢复正常氧供应1h。α-玉米赤霉醇各组于造模前20min分别加入α-玉米赤霉醇,使细胞培养液中α-玉米赤霉醇终浓度分别达到1,10,100,1000nmol/L;雌二醇各组于造模前20min分别加入雌二醇,使细胞培养液中雌二醇终浓度分别达到1,10,100,1000nmol/L;正常对照组、模型对照组不予任何药物处理。④吸取各组上清液,按酶联免疫吸附试剂盒说明操作分别测定各孔可溶性E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的含量。结果:①缺氧/复氧后各组细胞E-选择素含量的比较:与正常对照组比较,缺氧3h/复氧1h后模型对照组脐静脉内皮细胞上清液中的E-选择素含量明显升高[(1.77±0.36),(5.62±0.74)pg/L,P<0.01]。与模型对照组比较,α-玉米赤霉醇1,10,100,1000nmol/L组E-选择素含量均明显降低[(5.62±0.74),(3.53±1.21),(3.16±0.94),(2.79±1.78),(2.18±0.75)pg/L,P<0.05或0.01],雌二醇1,10,100,1000nmol/L组E-选择素含量亦均明显降低[(5.62±0.74),(3.72±0.42),(2.99±0.61),(2.45±0.99),(2.34±0.70)pg/L,P<0.01],且呈剂量依赖性。相同质量浓度的α-玉米赤霉醇与雌二醇作用差异无显著性意义(P>0.05)。②缺氧/复氧后各组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1含量的比较:与E-选择素含量情况相似。结论:①人脐静脉内皮细胞给予α-玉米赤霉醇预处理后,可显著抑制由缺氧/复氧损伤所引起的黏附分子高表达,且呈剂量依赖性,保护内皮细胞免受炎症递质损伤。②与相同浓度的雌二醇抑制作用相似,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物。     

植物雌激素α-玉米赤霉醇对大鼠胸主动脉血管的舒张效应

目的：观察植物雌激素α-玉米赤霉醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其途径。 方法：实验于2005—09／12在首都医科大学病理生理学教研室完成。选取健康成年雌性Wistar大鼠17只，采用体外血管灌流的方法，用10-6mol／L苯肾上腺素预收缩血管，将10^-6mol几乙酰胆碱对血管环是否有舒张反应作为判断血管内皮是否完整的标准。观察α-玉米赤霉醇对血管内皮完整和去内皮胸主动脉的舒张作用，以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂（-）BayK8644（10^-6mol／L）及雌激素受体阻断剂ICI182，780对这一过程的影响。各种药物对血管环的作用强度用最大舒张率表示，即加药后收缩幅度与加药前收缩幅度的百分比。 结果：纳入大鼠17只，共取得胸主动脉环68个，共8个不合格予以剔除，其余60个胸主动脉环均用于实验。①α-玉米赤霉醇（10^10-10^-5mol／L）可引起内皮完整的胸主动脉剂量依赖性的舒张效应；去内皮血管的最大舒张率显著低于同浓度内皮完整血管（P〈0．05～0．01）。②左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制α-玉米赤霉醇对胸主动脉的舒张作用，使两组胸主动脉环的最大舒张率显著降低（P〈0．05-0．01）。⑧四乙胺、格列本脲、BayK8644可以减弱α-玉米赤霉醇的舒张血管作用（P〈0．05-0．01），雌激素受体特异性阻断剂ICI182，780对10^-6mol/Lα-玉米赤霉醇的舒张作用无显著影响（P〉0．05）。 结论：α-玉米赤霉醇可引起内皮依赖性的胸主动脉舒张，其作用与一氧化氮合酶／一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关，但与雌激素受体无关。α-玉米赤霉醇的舒张血管效应可能是其心血管保护途径之一。