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老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞细胞外基质成分和基底膜厚度的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞细胞外基质成分和基底膜厚度的变化。方法 :用免疫细胞化学和图像分析技术分析幼年 (1~ 2个月 )、中年 (8~ 9个月 )和老年 (2 5~ 2 8个月 )大鼠肺泡Ⅱ型细胞层粘连蛋白和纤维连接蛋白的变化及肺泡Ⅱ型细胞基底膜的厚度。结果 :老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞层粘连蛋白减少 ,纤维连接蛋白增多 ,基底膜增厚。结论 :老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞细胞外基质的代谢发生改变 ,可能导致肺泡修复能力的异常 相似文献
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一般意义上的多脏器衰竭 (multipleorganfailure,MOF)是指继严重感染和多发创伤等危重症后同时或相继发生的两个以上生命重要器官功能衰竭 ,累及器官原无器质性病变 ,功能衰竭为可逆性。慢性肺心病急性发作期除肺心功能失代偿外 ,也易出现脑、肾、肝、胃肠道等一种以上脏器功能衰竭。肺心病MOF的发生率在 30 %~ 4 0 % ,特点是原有慢性肺心功能不全的基础 ,肺心为首发衰竭器官 ,除此之外以累及中枢神经系统并发肺性脑病最常见 ,其次为肾、肝和胃肠道。肺心病合并MOF的病死率为 4 0 %~ 50 % ,与受累的脏器数目… 相似文献
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副鼻窦支气管综合征21例 总被引:1,自引:0,他引:1
副鼻窦支气管综合症(sinobronchial syndrome,SBS),又称为副鼻窦支气管炎(sinobronchitis),是一类以慢性副鼻窦炎和下呼吸道慢性炎症为特征的疾病。SBS在日本较为常见,是慢性咳嗽的主要病因之一,在西方和我国有关SBS的报道极少。我科自2002年以来诊断了21例SBS的患者,分析报道如下。 相似文献
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胃食管反流性咳嗽伴随的典型反流症状具有诊断提示性,问卷调查为有价值的筛查手段,反流监测能提供异常反流的客观诊断依据,抗反流治疗有效为确诊条件。抑酸药物仍为一线治疗。神经调节剂治疗难治性胃食管反流性咳嗽的益处尚需进一步明确。抗反流手术对部分有指征的患者可能为有前景的根治疗法。 相似文献
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目的 探讨多通道食管腔内阻抗-pH监测(MII-pH)对胃食管反流性咳嗽(GERC)的诊断价值和局限性。方法 选择2010年5月—2011年7月在同济大学附属同济医院呼吸内科门诊就诊的可疑GERC患者,进行MII-pH,并经药物抗反流治疗证实诊断。分析MII-pH对GERC诊断的灵敏度、特异度、假阳性率、假阴性率、总符合率、阳性预计值和阴性预计值,并计算AUCROC和Kappa值。结果 在接受MII-pH的56例患者中,35例结果阳性,30例(85.7%)确诊为GERC,其中酸反流引起者25例(83.3%),非酸反流引起者5例(16.7%)。在21例MII-pH阴性结果患者中,有6例(28.6%)经药物抗反流治疗,GERC诊断得到证实。MII-pH对GERC的诊断灵敏度为83.3%,特异度75.0%,假阳性率25.0%,假阴性率16.7%,总符合率80.4%,阳性预测值85.7%,阴性预测值71.4%,AUCROC 0.792,Kappa值0.577。结论 MII-pH能识别包括非酸反流在内的所有GERC,是较灵敏可靠的GERC诊断手段。 相似文献
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目的:建立肺泡Ⅱ型细胞的分离培养方法,研究年龄对其增殖的影响。方法:应用梯度离心和贴壁培养分离大鼠肺泡Ⅱ型细胞,比较幼年、中年和老年大鼠培养肺泡Ⅱ型细胞的增殖能力。结果:证明该分离方法最终每只鼠可收获(1.1±0.6)×107个细胞,细胞活力94.1%,肺泡Ⅱ型细胞纯度为(91.6±2.4)%。肺泡Ⅱ型细胞的增殖能力均呈现幼年组>中年组>老年组的变化。结论:成功地建立肺泡Ⅱ型细胞的分离培养方法。老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖能力下降。 相似文献
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慢性咳嗽是指以咳嗽为惟一或主要症状,持续8周以上且胸片未见明显异常者,在不吸烟的成年人群中发病率高达10%-40%。长期持续咳嗽不仅损害身体脏器机能,还对患者的心理和社会功能造成负面影响,降低生存质量。如何及时有效地控制咳嗽症状,解除患者痛苦是临床医师常要面对的困难问题。病因导向治疗是提高慢性咳嗽治疗成功率的关键措施,也是慢性咳嗽诊治流程的基础;而经验性治疗作为慢性咳嗽诊治的补充手段,近年来也受到重视,在国内外颁布的咳嗽诊治指南中也占有一席之地,现介绍如下。 相似文献
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气道炎症在慢性咳嗽中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性咳嗽由肺内外的疾病引起,气道炎症可能是其共同特征。引起的气道炎症类型不同。气道炎症在慢性咳嗽的发生中起重要作用,但咳嗽本身也可引起气道炎症性改变。控制气道炎症可能是慢性咳嗽治疗的一种有效手段。 相似文献
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肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型细胞中细胞因子的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察博莱霉素致肺纤维化大鼠肺泡I型上皮细胞肿瘤坏死因子(TNFα)和血小板衍化生长因子(PDGF)表达的变化。方法大鼠气管内灌注博莱霉素A5复制肺纤维化模型,分别于注药后第3、7、14和28天处死动物,进行免疫组织化学染色;同时提取肺泡Ⅱ型上皮细胞总RNA进行Northern杂交。结果正常大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞不表达TNFα和PDGF;而肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞则表达TNFα和PDGF。其中TNFα表达高峰在注药后第28天;PDGF的表达高峰在注药后第7天。结论肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型细胞过度表达TNFα和PDGF,参与了肺纤维的发病过程。 相似文献