肾透明细胞癌中Dysadherin的表达7／it5床病理学意义

Dysadherin是近来被证实的与肿瘤转移有关的一种细胞膜糖蛋白，在细胞间黏附机制中起关键作用，如抗细胞黏附、下调E-cadherin的表达和促进肿瘤转移。肾透明细胞癌（RCCC）是最常见的肾细胞癌亚型，与其他亚型相比．RCCC预后更差，寻找与其预后有关的因素十分关键。本研究通过检测Dysadherin和E-cadherin在RCCC标本和正常肾组织中的表达情况，     

卵巢癌基因1和癌超甲基化基因1蛋白在人卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的检测卵巢癌基因1(OVCA1)和癌超甲基化基因1(HIC1)蛋白在人卵巢上皮性肿瘤中的表达,并探讨其与卵巢上皮性肿瘤临床病理特征的联系。方法免疫印迹法检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织、20例交界性卵巢上皮性肿瘤组织及39例卵巢上皮性癌组织中OVCA1和HIC1蛋白的表达。结果①卵巢癌和交界性卵巢肿瘤中OVCA1的蛋白表达量明显低于正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05)。②在卵巢癌中,低分化组中OVCA1的蛋白表达量低于高分化组,差异有统计学意义(P<0.05);临床Ⅲ+Ⅳ期中OVCA1的蛋白表达量低于临床Ⅰ+Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。③与正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织和交界性卵巢肿瘤组织相比,卵巢癌组织中HIC1的蛋白表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。④HIC1蛋白表达量的变化与卵巢癌的病理类型、分级和临床分期无关。结论 OVCA1和HIC1蛋白表达水平的下调与卵巢上皮性癌的发生相关,OVCA1可能参与了卵巢上皮性癌的发展过程。     

YAP在结直肠腺癌组织中的表达及意义

目的检测YAP在人结直肠腺癌中的表达,探讨其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系及意义。方法应用免疫组织化学Polymer conjugate方法对10例正常结直肠组织、10例癌旁组织、20例结直肠息肉、40例结直肠腺瘤和80例结直肠腺癌组织进行YAP检测,并采用DNA末端原位标记染色法(TUNEL)检测肿瘤组织的细胞凋亡情况。结果免疫组织化学结果显示YAP主要在结直肠腺上皮组织的细胞核中表达。10例正常结直肠组织YAP阳性表达率为0,10例癌旁组织为0,80例结直肠腺癌组织中YAP的表达阳性率为63%,而结直肠息肉和腺瘤的YAP表达阳性率分别为5%、33%。5组间的差异有统计学意义(P<0.05)。在结直肠腺瘤组中,轻、中、重度非典型增生3组YAP表达之间的差异有统计学意义(P<0.05)。YAP的表达与结直肠腺癌的分化程度之间的差异有统计学意义(P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小等之间比较差异无统计学意义。结直肠腺癌组织中YAP的表达水平与凋亡率呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 YAP参与结直肠腺癌的发生发展,可以作为此病的早期诊断指标。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内IL-1β、TNF-α及SOD的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α、SOD表达的变化,研究肠必清栓治疗UC的作用机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为五组,模型对照组（A组,8只）,肠必清栓低、中、高剂量组（B、C、D组,各10只）,柳氮磺吡啶药物对照组（E组,10只）,另设正常对照组（F组,6只）。给药治疗14d后处死,留取结肠检测组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、SOD的表达。结果：模型组大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α表达显著增多（P〈0.01）,而SOD显著减少（P〈0.01）,给药治疗可下调IL-1β、TNF-α的表达,提高组织中SOD的表达。IL-1β、TNF-α的表达在肠必清栓低、中、高剂量组间呈剂量依赖关系,高剂量组与柳氮磺吡啶药物对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）;SOD的表达在肠必清栓中、高剂量组、柳氮磺吡啶药物对照组和正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肠必清栓可下调结肠组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,这可能为其治疗UC调节免疫抗感染、抗氧化的作用机制。     

胃肠道间质瘤中染色体变化与预后相关因子表达的研究

目的 探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)中基因组染色体的改变及相关因子与预后因素之间的关系,为评价GISTs预后提供较可靠的证据. 方法 应用比较基因组杂交(comparative genomic hybridization,CGH)技术检测20例GISTs的遗传学改变位点;免疫组化方法 检测部分位点改变区域且与GISTs预后相关因子nm23、Cmyc、CerbB-2和E2F1等的表达情况. 结果 染色体缺失多于扩增,14q、22q缺失和17q、8q扩增与肿瘤侵袭危险性无关(P>0.05),而1p、15q、13q缺失和5p、20q扩增在高级别GISTs中检出率明显增加(P<0.05),且可能与GISTs临床复发、转移、死亡的生物学行为相关.Cmyc和E2F1的表达阳性率分别为75%、65%,二者与GISTs恶性度有关(P<0.05),其6例进行性疾病(pro-gresslve disease,PD)均为阳性;nm23阳性率为70%,与GISTs恶性度无关(P>0.05),CerbB-2未检出1例阳性. 结论 GISTs中存在一定比例的缺失或扩增,14q、22q缺失常见,Cmyc、E2F1蛋白可能为8q、20q扩增的靶点,且二者可能为GISTs预后不良的因素.     

前列腺癌中YKL-40和Survivin的表达与预后关系的研究

目的探讨YKL-40、Survivin在前列腺癌中的表达及与临床病理学参数的关系,评价二者对判断患者预后的价值。方法采用免a疫组织化学EnVision法检测56例前列腺癌中YKL-40、Survivin的表达情况。用Kaplan-Meier法分析生存曲线,多变量Cox比例风险回归模型筛选影响患者生存的独立预后因素。结果56例前列腺癌中,YKL-40阳性表达41例(73%),Survivin阳性表达45例(80%),二者表达呈正相关,共同阳性表达34例(61%);与Gleason评分及骨转移有关(P<0.05)。YKL-40阳性、Survivin阳性、共同阳性表达及Gleason积分高的患者术后生存时间明显缩短,Cox多因素分析表明YKL-40与Gleason评分是影响患者生存的独立预后因素。结论YKL-40、Survivin在前列腺癌中普遍高表达,与Gleason评分、临床分期、骨转移及患者术后生存有关,有助于判断前列腺癌的恶性程度、监测患者预后。     

YAP蛋白在膀胱尿路上皮肿瘤中的表达及临床意义

目的 YAP蛋白在膀胱尿路上皮肿瘤中表达及与P53蛋白表达的关系。方法依据2004年WHO肿瘤分类标准对68例膀胱尿路上皮肿瘤进行组织学分级,采用免疫组织化学方法检测68例膀胱尿路上皮肿瘤组织和20例非特异性炎症组织中YAP、P53蛋白的表达。结果 68例膀胱尿路上皮肿瘤中59例(86.8%)YAP表达阳性,而膀胱非特异性炎症组织中YAP呈阴性表达,差异有统计学意义(P<0.05)。YAP在膀胱尿路上皮肿瘤组织中的表达与肿瘤体积相关(χ2=6.22,P<0.05),但在年龄、性别、组织学分级等临床因素间无统计学差异(P>0.05)。P53在该组病例中阳性率为33.8%(23/68)。YAP与P53蛋白的表达具有相关性(r=0.262,P<0.05)。结论大多数膀胱尿路上皮肿瘤组织中表达YAP,并与肿瘤生长密切相关。     

畸胎瘤源性生长因子和血管内皮因子在老年男性肺鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨畸胎瘤源性生长因子(PCDGF)和血管内皮因子(VEGF)在老年男性肺鳞癌中的表达与临床病理参数之间的关系。方法以免疫组织化学方法检测65例肺鳞癌标本、20例不典型增生、20例鳞状上皮化生、20例炎症肺组织中PCDGF和VEGF蛋白的表达情况,并以CD105抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果 PCDGF、VEGF在老年肺鳞癌、不典型增生、鳞状上皮化生、炎症肺组织中的表达依次增加(P<0.01);PCDGF和肿瘤组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.01),VEGF与淋巴结转移相关(P<0.01),而与组织学分级无关(P>0.05)。MVD值在PCDGF与VEGF强阳性组的表达均显著高于其相应的非强阳性组(P<0.01);PCDGF与VEGF的表达呈正相关(ra=0.861,P<0.01)。结论 PCDGF可能通过调节VEGF的表达而破坏肿瘤细胞的基底膜、促进新生血管生成,参与肿瘤的发生、侵袭及转移。联合检测PCDGF、VEGF和CD105蛋白的表达可能作为判断老年男性肺鳞癌生物学行为的潜在指标。     

脂联素与成纤维生长因子-2在妊娠期糖尿病胎盘组织中的表达及意义

目的 探讨脂联素(apM1)和成纤维生长因子2(FGF-2))在妊娠期糖尿病胎盘组织中的表达及意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测30例妊娠期糖尿病(GDM)产妇、20例非栲代谢异常产妇(NOT)胎盘组织中apMlmRNA和FOF-2 mRNA 的表达情况.结果 (1)GDM组apMlmRNA表达水平(0.71±0.08)低于正常对照组(1.38±0.11)(p<0.05);GDM组FGF-2 mRNA 表达水平(2.16±0.09)高于正常对照组(1.53±0.06)(p<0.05).(2)ODM巨大儿组新生儿出生体重与apM1表达呈负相关性,与FGF-2呈正相关性,P<0.05.结论 胎盘组织中存在apM1和FQF-2的基因表达,与妊娠期糖尿病巨大儿的发生有关; apM1的低表达可能是FGF-2表达上调的机制之一.