恶性胶质瘤组织中Bcl-xL mRNA和蛋白的表达及其与临床病理的关系

目的探讨恶性胶质瘤组织中bcl-xLmRNA和蛋白的表达及其与临床组织病理的关系。方法用免疫组化染色SP法和RT-PCR分别检测44例间变星形细胞瘤、45例胶质母细胞瘤和26例Ⅰ级星形细胞瘤组织中bcl-xLmRNA和蛋白的表达。结果bcl-xL蛋白表达的阳性率在间变星形细胞瘤中为86.40%,胶质母细胞瘤中为91.1%,与Ⅰ级星形细胞瘤的38.5%相比,差异显著(P<0.01)。bcl-xLmRNA相对含量在间变星形细胞瘤和胶质母细胞瘤中分别为0.89±0.26和0.93±0.21,与Ⅰ级星形细胞瘤的0.63±0.23相比,差异显著(P<0.01)。结论bcl-xLmRNA和蛋白表达与胶质瘤临床病理分级呈显著正相关,其高表达可能与胶质瘤的恶性进展密切相关。     

颅咽管瘤合并眼动脉瘤及微小脑膜瘤一例

患者男,50岁。因双眼视力进行性下降3月入院。既往有双耳听力下降1年余。查体:双眼视力均为0.06,眼球活动自如,双耳听力均下降,以右耳为甚,余神经征阴性。CT及MRA均提示鞍区颅咽管瘤,在全麻下行右侧翼点入路开颅探查 肿瘤切除术。术中见右额硬膜切口边缘有一直径约0.4cm大小软组织块,向脑表面生长,切除并送病检。鞍区见一囊实性病变,大小约3cm×3cm×3.5cm,边界清楚,与垂体柄关系密切,视交叉及双侧视神经均变得菲薄,瘤内有点状钙化。在分离切除肿瘤时,见右眼动脉起始部梭形膨大,为一动脉瘤,直径约0.4cm,并在术中有逐渐膨隆增大的趋势,诊断…     

细胞黏附分子(ICAM-1)在大鼠弥漫性脑损伤中的表达意义

目的探讨ICAM—1在大鼠弥漫性脑损伤中的表达及意义。方法采用Marmarou方法获得大鼠弥漫性脑损伤模型．实时定量RT—PCR、S—P免疫组化法分别测定ICAM—1蛋白和mRNA在外伤后不同时间点的表达变化．干湿重法测脑组织含水量．组织切片苏木精一伊红染色观测炎性细胞浸润情况。结果外伤组与假手术对照组比较，ICAM—1蛋白表达分别于伤后6h明显升高．72h达到高峰（P〈0.05），ICAM—ImRNA表达3h即明显升高，72h达最高峰，其后下降。7d时仍高于假手术对照组（P〈0．01）。伤后脑组织含水量较假手术对照组高，同时炎性细胞大量聚集。结论大鼠脑外伤诱导了ICAM—1的表达．ICAM—1通过介导炎性细胞的浸润可能参与了伤后脑水肿的形成过程．     

鼠脑内立体定向注射胶原酶产生的脑内血肿及血肿容量大小与病程的关系

将胶原酶用立体定向方法注入鼠脑尾状核后１、４、１２、２４小时，分别取鼠脑在计算机辅助下计算血肿容量和行病理检查。结果发现：血肿容量随注入的胶原酶量的增加而增大，并随时间的推移而变化，即同等量胶原酶注入后，血肿逐渐增大，至１２小时达最高峰，然后血逐渐减小，与其相适应的病理变化也得到证实。与以前的脑内血肿模型比较，本模型具有血肿发生发展的自然病理过程，可重复性好，为自发性脑内出血的基础和临床应用研究提供了新的和较为理想的模型。     

脑挫裂伤水肿转归时间的探讨

目的总结脑挫裂伤后脑水肿发展与消退的时间,为临床治疗提供依据。方法我院4年来收治的脑挫裂伤的患者174例,至少每3d复查一次CT,根据CT影像表现作为观察脑水肿的指标,记录脑水肿随时间演变的过程。结果所有病例脑水肿在3d内达到高峰,但水肿高峰持续时间存在差异,病程中脑水肿的高峰持续时间3～5d7例,6～8d34例,9～11d112例,12d以上21例。脑水肿高峰持续时间与脑水肿严重程度和挫裂伤的严重程度有显著关系。结论大部分脑挫裂伤脑水肿高峰时间比过去我们认识的要长,故使用控制脑水肿药物的时间应适当延长,特别是严重颅脑损伤患者,并应根据不同情况选择脱水剂。     

超顺磁氧化铁标记神经干细胞移植治疗帕金森病大鼠脑MRI改变的研究

目的研究应用超顺磁氧化铁（SPIO）标记神经干细胞（NSCs）移植治疗帕金森病（PD）大鼠脑部MRI的改变。方法从大鼠胚胎脑中分离培养中脑NSCs,用脂质体转染法将SPIO标记NSCs;同时制作大鼠PD模型,SPIO标记的NSCs移植到PD大鼠右侧纹状体区,分别在移植后1周、2周、4周、6周、8周和10周给大鼠行MRI检查,2周、4周、6周、8周、10周时进行旋转行为评分,并与NSCs组和对照组比较。结果脑内移植SPIO标记NSCs的PD大鼠1周后MRI检查显示在移植区呈低信号改变;移植后10周,在T2和T2梯度回波仍可观察到移植区的低信号,同时移植区有混杂信号。NSCs移植大鼠的旋转行为评分在移植后2-10周明显少于对照组（均P〈0.05）。结论SPIO标记的NSCs可以在MRI上显示其在移植大鼠脑部的分布和存活情况,有利于NSCs移植治疗PD后的疗效观察。     

胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性

目的探讨胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性。方法对58例胶质瘤和10例正常脑组织标本采用免疫组织化学方法检测CD105和Ki-67蛋白表达情况,并分析其相关性。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200倍)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,随病理分级提高逐渐增高(r=0.834,P<0.01),且不同级别胶质瘤间差异显著(P<0.01)。②Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织Ki-67标记指数(Ki-67LI)分别为(4.20±1.30)%、(5.32±2.08)%、(9.88±3.24)%和(22.25±6.68)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.872,P<0.01),与正常脑组织比均有显著性差异(P<0.01)。除Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤间无明显差异(P>0.05)外,其他各级别胶质瘤间均相差显著(P<0.01)。③CD105-MVD与Ki-67LI呈显著正相关(r=0.699,P<0.01)。结论胶质瘤组织中CD105-MVD与Ki-67LI有显著相关性,提示其可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。     

甲基强的松龙在神经外科应用进展

甲基强的松龙(Methylprednisolone,MP)是一种人工合成糖皮质激素,具有强力抗炎作用、免疫抑制作用和抗过敏作用,在临床上有广泛的应用。在神经系统疾病的治疗中,MP更有其独特的作用,本文就其在神经外科应用进展作一综述。     

甲基强的松龙和地塞米松治疗放射性脑水肿的差异

目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组：A组（大剂量甲基强的松龙组）、B组（小剂量甲基强的松龙组）、C组（地塞米松组）、D组（对照组）、E组（空白组）。各组均颅内种植肿瘤，于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射，A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后，与其他各组比较，D组大鼠脑组织含水率最高，E组最低（P〈0．05）；C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组（P〈0．05）；但A、B两组间无显著性差异（P〉O．05）。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿，且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。     

血红素氧合酶-1及血红素氧合酶-2在大鼠局灶性脑缺血中的意义

目的　研究血红素氧合酶 1(HO 1)及血红素氧合酶 2 (HO 2 )在局灶性脑缺血中的作用。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型 ,对 6 6只大鼠脑缺血后不同时间点进行HO 1、HO 2免疫组化染色及病理学研究 ,并用计算机图像分析技术计算两者表达水平。结果　栓塞后 30min大鼠皮质及海马即有HO 1阳性神经元及胶质细胞的表达 ,且随着时间推移HO 1的表达逐渐增强 ,到栓塞后 12h达峰值 (P <0 0 1) ,以后逐渐下降 ,栓塞后 1周仍有HO 1表达。HO 2在正常大鼠及梗死大鼠脑组织内均有表达。栓塞后不同时间段 ,HO 2阳性神经元的数量无明显变化 (P >0 0 5 ) ,但HO 2表达呈动态变化 ,2 4h时最高 (P <0 0 1) ,以后逐渐下降。结论　脑缺血时脑内HO 1、HO 2表达的不同变化 ,是脑组织对损伤恢复重要的机制之一。HO 1修复受损的神经元和胶质细胞 ,而HO 2在于维护正常细胞的稳定