体温对小鼠脑缺血再灌学习记忆障碍模型的影响

小鼠反复脑缺血再灌引起学习记忆障碍模型已有报导，我们以水迷路实验成绩为评价指标，并测定脑内乳酸水平检测其代谢情况，评价了温度对此模型的影响。实验用昆明雄性小鼠２５～２８ｇ，水合氯醛麻醉下颈正中切口分离双侧颈总动脉，并用无损动脉夹夹闭动脉。缺血方式采用...     

抗呆合剂对小鼠缺血再灌注脑内氨基酸、乙酰胆碱酯酶活力的影响

反复脑缺血再灌注后５０ｍｉｎ,小鼠脑内谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）均升高,γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）,也随之升高。抗呆合剂大、小剂量均可抑制Ｇｌｕ、Ａｓｐ的升高,大剂量还使升高的ＧＡＢＡ恢复至接近正常。造模后５０ｍｉｎ以及７ｄ,模型组小鼠乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活力降低,抗呆合剂可升高ＡｃｈＥ活力。     

老年下肢动脉硬化泛大西洋共识D级病变患者的腔内治疗

目的探讨老年下肢动脉硬化泛大西洋介入学会(TASC)Ⅱ-D级病变患者腔内治疗的技术特点及疗效。方法选取50例我院收治并进行腔内治疗的老年下肢动脉硬化TASCⅡD级病变患者(64条下肢),对腔内治疗的技术方法、疗效、并发症、术后随访等进行总结分析。结果成功进行腔内治疗58条下肢,技术成功率90.6%(58/64),其中单纯行球囊扩张10条下肢,球囊扩张联合支架置入48条下肢。围手术期发生并发症5例,发生率为10.0%(5/50),包括穿刺处假性动脉瘤形成1例、心力衰竭1例、造影剂肾病1例、动脉穿孔2例。围手术期无死亡患者,术前与术后7 d踝肱指数比较,差异有统计学意义(0.40±0.11 vs 0.78±0.14,P<0.001)。术后12、24个月分别随访50条和30条下肢,Ⅰ期通畅率分别为84.0%(42/50)和66.7%(20/30),Ⅱ期通畅率分别为88.0‰(44/50)和76.7%(23/30),24个月保肢率为100%(30/30)。结论对老年患者下肢动脉硬化TASCⅡ-D级病变进行腔内治疗,技术成功率高、保肢率高、并发症少、近期临床效果良好,远期疗效需继续观察。     

抗呆合剂对小鼠脑血管性学习记忆障碍的保护作用

用反复脑缺血再灌合并低血压造成小鼠学习记忆障碍模型，以跳台法、水迷宫法观察抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌后学习记忆功能的改善作用，结果显示抗呆合剂可改善脑缺血再灌损伤造成的学习记忆障碍。     

抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌注模型脑内LPO、SOD及海马CA1区细胞的影响

研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除作用。     

微量元素与乙型病毒性肝炎关系的研究(1)

目的：探讨微量元素与乙型病毒肝炎的关系。方法：用原子吸收分光度计对HBV感染血清中的微量元素铜，铁、锌、硒进行定，以SPSS9．0 for win进行相应的统计分析。结果：HBV感染血清Zn低于正常对照组，HBsAg健康携带组血清Se低于对照组，在HBV患组Cu/Zn,Fe/Zn均高于对照组，具有显性差异（P＜0．01），Logistic回归分析，微量元素Se及Cu/Zn比值进入回归方程。结论：微量元素Zn,Se,Cu,Fe与乙型病毒性肝炎存在密切关系。     

微量元素与甲型病毒性肝炎关系的研究(2)

目的：探讨微量元素与甲型病毒性肝炎的关系。方法：采用1；1配对病例对照，用原子吸收法对HAV感染血清中的微量元素铜铁锌硒进行测定，并做相应的统计分析。结果：HAV患血清微量元素Zn、Se含量降低，微量元素Fe含量升高。Logistic回归分析表明，Zn是HVA-IgG阳性向HAV患转化的重要影响因素，Fe/Zn比值是HAV患的重要影响因素。结论：血清微量元素与HAV存在密切关系：Fe、Zn、Se微量元素是HAV的重要影响因素，在甲型病毒性肝炎的预防诊断及治疗中具有重要作用。     

阿尔茨海默病发生机制研究的新方向--胆固醇代谢

载脂蛋白E(ApoE)基因作为阿尔茨海默病(AD)发生的基因危险因素,揭示了胆固醇代谢与AD密切关系.作为AD显著病理标志的β淀粉样肽(Aβ)的异常产生和沉积受胆固醇的调节.这种调节具有双向性.在AD的细胞和大多数动物模型中均证实胆固醇升高可增加Aβ的生成,并且胆固醇在神经元的分布影响Aβ的产生和代谢.而Aβ可改变胆固醇在神经元的动力学分布从而导致tau蛋白磷酸化.脑内胆固醇的氧化代谢产物24-羟化胆固醇的堆积也可能导致神经元的损伤.他汀类等胆固醇代谢的调节药物有望成为AD有效的治疗手段.