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【目的】观察健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)大鼠胃黏膜组织病理学的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消治疗后大鼠胃黏膜上皮的病理学改变。【结果】模型组大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生的病理积分均较正常组显著升高(P0.01);胃痞消各剂量组病理学改变均有不同程度改善,并以胃痞消低剂量组作用为佳(P0.05或P0.01)。【结论】胃痞消可以从一定程度上阻断和逆转GPL大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生病变,低剂量胃痞消防治胃癌前病变的远期疗效更佳。 相似文献
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产学研合作,是产业、教育、研究三者的协同交流。一般认为,产学研合作是以企业为技术需求方,与以科研院所或高等学校为技术供给方之间的合作,其实质是促进技术创新所需各种生产要素的有效组合,以达资源互利、优势互补、共同发展的目的[1]。我国产学研合作始于上世纪80年代,据《2011年度国家科学技术奖励产学研结合情况分析白皮书》显示,从1989年到2011年,产学研项目成果获奖数逐年增加。1985年,产学研合作获奖项目占当年获奖项目总数的2.64%,到了2011年,达17.57%,这体现了我国科研队伍的成长壮大,整体科技实力的明显进步,以及产学研结合项目崛起的成效。此外,报告指出2011年,中医中药获奖项目有12个,产学研项目占25%。中医药产业在科技创新中不断进步,但在产学研结合方面仍表现软弱[2]。中医药产业是具有原创知识产权和巨大发展潜力的战略性新兴产业。近年来,为适应社会发展需求,中医药领域在产学研合作方面进行积极探索,利用课程创新的合作教育、建立校内外实习基地、校企合作的联合办学等方式推动中医药产学研的发展创新[3],然而这些尝试仅停留在狭窄的“交流”层面,缺乏完善、长效的合作机制,在监管、评价等方面存在制度空白。根据党十八大以构建产业技术创新战略联盟为重点,促进产学研用紧密结合的精神及李克强总理在第十二届全国人民代表大会上作的《政府工作报告》中构建产学研协同创新联盟的意见[4‐5]。针对目前中医药产学研合作紧密度较低,合作机制还不完善的现状,本文就如何利用政策与环境优势,建立起有效、适宜的合作模式及评价体系等中医药产学研较为急需解决的关键问题进行探讨。 相似文献
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目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]调节的自噬对游离脂肪酸(FFA)诱导的肝细胞功能损害的影响。方法将人正常肝细胞L-02分为正常对照组(Control)、FFA组、FFA+Ang(1-7)10~(-9)mol/L组、FFA+Ang(1-7)10~(-7)mol/L组、FFA+Ang(1-7)10~(-5)mol/L组。加入药物刺激24h后行油红O染色检测细胞内脂滴沉积情况,DCFH-DA及DHE染色检测细胞氧化应激ROS及O~-_2水平,自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染观察细胞内自噬水平。结果相较Control组,FFA明显增加L-02细胞内脂质沉积、ROS、O~-_2水平,Ang(1-7)则显著降低L-02细胞内脂质、ROS、O~-_2水平,且随着浓度增大,缓解细胞内功能紊乱能力增强。Ang(1-7)可显著上调细胞内自噬小体及自噬溶酶体数目(10~(-9)mol/L Ang(1-7)组自噬溶酶体P=0.0241,自噬小体P=0.0006,10~(-7)mol/L Ang(1-7)组自噬溶酶体P=0.0075,自噬小体P0.0001;10~(-5)mol/L Ang(1-7)组自噬溶酶体P=0.0029,自噬小体P0.0001)。结论 Ang(1-7)可缓解FFA诱导的肝细胞内脂质沉积及氧化应激等细胞功能障碍,与Ang(1-7)上调细胞自噬水平可能相关。 相似文献
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目的 通过毛细血管灌注的方法,构建Wistar大鼠牙周炎模型的牙周毛细血管铸型,为牙周炎的微循环研究提供形态学方法。 方法 8周龄Wistar大鼠,从左心室的主动脉入口插管灌注颗粒状材料,皮肤肿胀发红灌注结束。灌注材料充分聚合24 h后,用腐蚀方法去除软组织。制成牙周炎的毛细血管铸型标本。S-3000N扫描式电子显微镜观察牙周毛细血管铸型。 结果 成功构建了牙周炎毛细血管铸型模型,在30、2000、4500倍扫描电镜下清晰地观察到了龈缘、龈沟及龈乳突等部位的毛细血管三维空间形态分布与走形。 结论 Wistar大鼠牙周炎的毛细血管铸型成功构建,为牙周炎微循环的研究提供了形态学方法,有助于从不同方面揭示牙周炎的各种病理变化。 相似文献
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