脐血LAK细胞生物学特性影响因素的研究

采集２３名产妇的脐带血和８名正常成人的外周血制备ＬＡＫ细胞，随机分为４组，在培养第３，５，７，１４天，分别利用ＭＴＴ法和＾１２５Ｉ－ＵｄＲ释放法对４组ＬＡＫ细胞的增殖力和杀伤活性进行了测定，同时用细胞毒方法测定培养７天的ＬＡＫ细胞的免疫表型。结果发现，在不同培养时间，脐血来源的ＬＡＫ细胞增殖力显著高于成人血ＬＡＫ细胞（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），成人血清组，脐血血清组，红细胞组ＬＡＫ细胞增殖力有     

慢性粒细胞白血病CD34＋细胞的生物学改变与白血病的关系

慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）是造血干细胞的克隆性疾患，ＣＤ３４＋细胞在ＣＭＬ中生物学行为的改变与ＣＭＬ的克隆性发病有直接联系。Ｐ２１０＾ｂｃｒ－ａｂｌ蛋白酷氨酸激酶活性、信号蛋白磷酸化、造血微环境及细胞周期等因素的异常，导致了ＣＤ３４＋细胞生物学行为的改变。本就近年ＣＭＬＣＤ３４＋细胞与ＣＭＬ的关系及其生物学表现的研究作一综述。     

慢性粒细胞白血病CD+34细胞的生物学特性

慢性粒细胞白血病(CML)是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性克隆性疾病,其中90%以上的病例具有ph染色体,其分子基础是bcr/abl基因重排.CD34抗原是一种表达于造血干/祖细胞的膜表面糖蛋白,正常CD+34细胞亚群中90%以上为祖细胞和干细胞,骨髓中约1.5%的单个核细胞表达CD34抗原,未经刺激的外周血中0.1%～0.2%的单个核细胞为CD+34,体内单独或联合应用造血生长因子能够提高外周血中CD+34细胞的数量,并有效地应用于外周血干细胞移植(PBSCT).     

慢性粒细胞白血病CD34 细胞的生物学改变与白血病的关系

慢性粒细胞白血病(CML)是造血干细胞的克隆性疾患,CD34 细胞在CML中生物学行为的改变与CML的克隆性发病有直接联系。P210~(bcr-abl)蛋白酪氨酸激酶活性、信号蛋白磷酸化、造血微环境及细胞周期等因素的异常,导致了CD34 细胞生物学行为的改变。本文就近年CMLCD34 细胞与CML的关系及其生物学表现的研究作一综述。     

c-abl的生物学特性及致白血病机制

ｃ ａｂｌ基因是Ａｂｅｌｓｏｎ小鼠白血病病毒癌基因ｖ ａｂｌ在人类细胞中的同源物 ,位于 9号染色体 ,编码相对分子质量为145× 10 3 的蛋白质 ,具有非受体酪氨酸激酶活性。ｃ ａｂｌ在进化中相当保守 ,其直向同源基因 (ｏｒｔｈｏｌｏｇｕｅ)存在于果蝇和秀丽线虫的基因组中。ｃ ａｂｌ在人体内广泛表达 ,以脾脏、胸腺、睾丸中最多。目前已发现ｃ ａｂｌ有 3种转化形式 :ｖ ａｂｌ、ｂｃｒ ａｂｌ、ｔｅｌ ａｂｌ,分别导致Ａｂｅｌｓｏｎ小鼠白血病、慢性粒细胞白血病、急性髓系和淋巴细胞白血病。ｃ ａｂｌ基因剔除小鼠表现为新生个体高…     

As2O3对慢性粒细胞白血病原代细胞BCR-ABL蛋白水平及信号转导的影响

目的：阐述As2O3对慢性粒细胞白血病（CML）原代细胞BCR－ABL及信号转导的影响。方法：采用免疫沉淀、蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK)活性测定和Western印迹、实时定量PCR等方法。结果：1．0μmol/L和2．0μmol/L As2O3作用48h,CML患者骨髓单个核细胞BCR／ABL蛋白含量下调,0．5μmol/L时无明显改变。在0．5μmol/L As2O3作用下STAT1蛋白下调,1．5μmol/L和2．0μmol/L时下调更明显。P27蛋白无变化。As2O3作用60h,可使CML患者骨髓单个核细胞BCR－ABL蛋白PTK活性轻度下降。As2O3对bcr-abl融合基因的mRNA表达无明显影响。结论：As2O3下调BCR－ABL蛋白STAT1蛋白水平,减弱BCR－ABL信号的下传。As2O3下调PTK活性。     

氧化砷对K526细胞增殖和凋亡的作用及其机制的初步研究

目的 :研究氧化砷 (As2 O3 )对 K5 6 2细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法 :以细胞形态、细胞生长及活力测定 ,流式细胞仪分析细胞周期相关 DNA含量并以基因组 DNA电泳等方法观察 As2 O3 对 K5 6 2细胞的作用 ,采用 Western印迹和 Northern印迹法就其作用机制进行初步探索。结果 :在 As2 O3 作用下 K5 6 2细胞生长受抑伴随活力下降 ;基因组 DNA电泳出现“梯”状条带 ,流式细胞仪检测出“凋亡峰”。实验进一步表明 As2 O3 可降低该细胞 bcr/abl融合蛋白的含量 ,但不影响 CML 特异性 bcr/abl融合基因的 m RNA水平。结论 :As2 O3 有抑制 K5 6 2细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用。初步研究结果表明 ,As2 O3 导致 bcr/abl融合蛋白含量降低 ,可能参与了作用机制