老年高血压患者的胰岛素抵抗及脂代谢异常的意义

目的：探讨老年高血压病患者的胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及脂代谢状况,指导老年高血压病的合理治疗。方法：测定210例老年高血压病患者及30例正常对照组的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白A1(APO-A1）及载脂蛋白B（APO－B）,计算空腹胰岛素（FLns）／空腹葡萄糖（FBG）比值和胰岛素曲线下面积（RIAUC）／葡萄糖曲线下面积（GAUC）比值作为IR指标,并进行相关分析,对其中长期服用氯沙坦（≥6个月）患者的IR指标也进行了对比分析。结果：与正常对照组比较,老年高血压病组的TC、TG、APO－B、FLns、RIAUC、FLns/FBG及RIAUC／GAUC明显升高（P＜0．05－0．01）,APO－A1明显降低（P＜0．05）,并发冠心病组IR及脂代谢异常更明显（P＜0．05－0．01）,而且Flns/FBG及RIAUC／GAUC分别与平均动脉压、左室肌重量指数、TG及APO－B呈正相关,与APO－A1呈负相关。长期用氯沙坦患者IR指标改变轻于整体高血压病组。结论：老年高血压病也存在IR和脂代谢紊乱,且IR与脂代谢异常及左室肥厚的发生有关;氯沙坦对IR无不良影响。     

冠心病高危人群静息心电图明尼苏达编码异常分析

2001年在对辽宁省彰武县农村扶贫中，我们发现该地区农民高血压、高血脂及高血糖的发病率较高，同期我们也进行了心电图检查，现将分析结果报道如下。     

多巴酚丁胺负荷超声心动图试验诊断X综合征的价值

目前临床诊断依赖运动平板试验诱发的心肌缺血 ,但敏感性相对较低 ,尤其是单支病变的检出。对老年、不能运动者、束支传导阻滞者的应用也受到限制 ,而多巴酚丁胺负荷超声心动图 (ＤＳＥ)可弥补这些缺陷 ,为无创性诊断Ｘ综合征提供客观依据。1　对象与方法1.1　对象　我们收集了 2 0 0 1- 0 4～ 2 0 0 2 - 0 6有典型的心绞痛症状、冠状动脉照影阴性、心电图为不典型ＳＴ -Ｔ改变或正常者共 30例 ,男 2 1例 ,女 9例。平均年龄 (47.0±9.8)岁 ,体重 (74± 5 .3)ｋｇ。受试者 4 8ｈ内停止应用 β受体阻制剂及影响心肌供血的药物。1.2　方法　应…     

强化降脂治疗对老年不稳定性心绞痛病人的临床效果

目的 :评价强化降脂治疗对老年不稳定性心绞痛 (UAP)病人预后的影响 ,探讨降脂药物的作用机制。方法 :确诊为老年UAP病人 79例 ,随机分为常规药物治疗组 (常规组 ,n =3 9)和常规药物加立普妥 (lipitor)组 (立普妥组 ,n =40 ) ,立普妥初始剂量 10mg/d ,根据低密度脂蛋白胆固醇达标情况 ( <2 6mmol/L)增量 ,最大剂量 40mg/d。以 12导联ST段压低数值总和 (∑ST)和 1周内心绞痛发作次数作为心肌缺血指标 ,空腹取静脉血测定血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆一氧化氮、纤溶酶原激活物抑制物、C 反应蛋白、心肌酶谱、肝肾功能及血、尿常规。 6个月后复测上述指标 ,同时观察半年内心脑血管事件。两组病人年龄、性别、血压、心率、吸烟、空腹血糖及危险分层比例无明显差异。结果 :6个月后共纳入病人 76例 (常规组 ,n =3 8;立普妥组 ,n =3 8)。用药前后比较 :两组病人用药后心绞痛发作次数及∑ST均较用药前明显下降 ,立普妥组下降更明显 ,均有显著性差异 (P <0 0 5及P <0 0 1) ;立普妥组治疗后较治疗前甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇明显下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5及P <0 0 1) ,一氧化氮明显增加 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ;C 反应蛋白及纤溶酶原激活物抑制物明显降低 ,有显著性差异 (P <0 0     

下腔静脉至三尖瓣环连线射频消融治疗心房扑动

报道所完成下腔静脉至三尖瓣环射频消蚀治疗心房扑动7例。均经电生理检查证实为典型房扑，发作时心房率240～320次／分。7例中6树成功；1例失败，为Ebstein畸形伴有巨大右心房者。7例均采用消蚀下腔静脉至三尖瓣环连线的方法，消蚀中用Swartz鞘作支撑，导管在鞘内拖拉，直至消蚀线完成。本研究提示下腔静脉至三尖瓣环线性射频消蚀术是心房扑动治疗的安全有效手段。     

雷米普利抑制心肌梗死大鼠非梗死区心室重构机制探讨

心肌细胞凋亡及间质纤维侣与心肌梗死（MI）后重构密切相关。本实验重点研究梗死后不同阶段非梗死区（NLZ）心肌间质胶原及细胞凋亡的变化情况及应用雷米普利干预的结果。     

心肌梗死大鼠非梗死区心肌细胞的凋亡及机制探讨

目的:探讨心肌梗死后不同阶段非梗死区心肌细胞凋亡的变化及其发生机制。方法:雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中各取10～12只大鼠,行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的TNF-α、caspase-3、AngⅡ、凋亡细胞检测、透射电镜、Bcl-2及p53的mRNA检测。结果:大鼠梗死范围为24%～33%。术后1～4周,可见心梗组大鼠心肌组织凋亡细胞增多,凋亡细胞指数升高;AngⅡ水平逐渐升高;心肌间质可见明显TNF-α表达;p53mRNA上升,Bcl-2mRNA下降。术后2～4周,caspase-3阳性染色产物的心肌细胞数量增多。结论:(1)大鼠心梗2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡改变。(2)局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、TNF-α上调及caspase-3活化可能与非梗死区细胞凋亡有关。(3)非梗死区细胞凋亡与凋亡基因p53及Bcl-2相关。     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和左室非梗死区(LVNIZ)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法:选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型。术后将存活大鼠随机分为缬沙坦组给予缬沙坦15mg·kg-·1d-1直接灌胃给药,另设MI组、假手术组分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,测定左室截面直径(LVTD),VG染色测定LVNIZ的胶原容积分数(CVF),放免法测定LVNIZ的AngⅡ、Ald含量。结果:与假手术组比较,MI组LVTD(P<0.01)、CVF(P<0.01)、AngⅡ(P<0.05)及Ald(P<0.01)含量均显著增加;缬沙坦使增加的LVTD(P<0.05)、CVF(P<0.05)、AngⅡ(P<0.05)、Ald(P<0.01)显著降低。结论:缬沙坦可能通过抑制心肌局部AngⅡ及Ald的过表达而逆转心室重构。     

阵发性室上性心动过速(SVT)及房室传导阻滞(AVB)伴胸痛或心肌缺血患者冠状动脉造影结果分析

目的　探讨临床诊断为阵发性室上性心动过速 (SVT)及房室传导阻滞 (AVB)伴胸痛或心肌缺血患者心肌缺血的病因及其临床意义。方法　 5 1例 SVT或 AVB伴不同程度胸痛、胸闷、气短或心肌缺血患者 ,在介入检查或治疗的同时行冠状动脉造影和左心室造影术 ,分析冠状动脉造影结果、术后诊断及疾病转归情况 ,并将其中冠状动脉造影正常者及有病变的部分临床资料对比分析。结果　冠状动脉造影正常者 37例 (占 72 .5 % ) ,其中女性 2 0例 (占正常者 5 4 .1% )。 SVT 14例 (占所有 SVT病人的 77.8% ) ,AVB 2 3例 (占所有 AVB病人的 6 9.7% )。单纯传导系统退行性 AVB或合并房性心律失常 19例 (19/ 33,占 5 7.6 % ) ,其中 4例伴退行性瓣膜病变 ,6例伴冠状动脉粥样硬化 ;AVB伴冠心病者 4例 (4/ 33,占 12 .1% )。SVT病人中 ,冠状动脉造影阳性并确诊为冠心病者仅有 2例 (2 / 18,占 11.1% ) ,而大多数不伴器质性心脏病 (14 / 18,占 77.8% )。大多数 AVB病人在安置起搏器后症状及缺血改善。吸烟、血糖、L DI- C及 L p(a)在冠状动脉造影正常与异常之间差异显著 (P分别 <0 .0 1及 <0 .0 5 )。结论　大多数SVT及 AVB病人缺乏冠心病基础 ,所以有典型心绞痛的 SVT及 AVB病人 ,尤其 4 0岁以上男性 ,才有必要在做介入检查或治疗的