Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在肝细胞癌发生中的作用

利用SP免疫组织化学技术检测 5 5例肝细胞癌 (HCC)及其癌旁组织中p Stat3(Tyr70 5 ) ,c fos和c jun蛋白的表达。结果显示 :HCC中p Stat3,c fos和c jun蛋白阳性率和阳性强度均高于癌旁组织 (P <0 .0 1) ,且p Stat3与c fos和c jun蛋白表达强度均呈明显正相关 ,而在癌旁组织中p Stat3仅与c jun蛋白表达相关 ,提示Stat3蛋白的磷酸化可能是HCC发生的早期事件 ,并通过激活c jun和c fos基因使肝细胞恶性转化 ;癌旁肝组织中 ,p Stat3,c jun或c fos呈阳性表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群。     

乳腺癌组织中p-MAPK活化对c-fos和c-jun的激活作用

目的 :研究磷酸化MAPK(p MAPK)信号传导通路与乳腺癌发生的关系。方法 :利用免疫组织化学方法检测 6 8例乳腺癌、42例癌旁和 7例正常乳腺组织中p MAPK ,c fos和c jun蛋白表达。结果 :乳腺癌中p MAPK阳性信号定位于细胞核 ,阳性率为 86 .8%(5 9/ 6 8) ;c fos为 82 .4%(5 6 / 6 8) ,c jun为 77.9%(5 3/ 6 8)。三者均明显高于癌旁乳腺组织 (P <0 .0 1)。部分p MAPK阳性乳腺癌病例 ,其间质纤维细胞和血管内皮细胞核p MAPK亦阳性。结论 :乳腺癌中MAPK过度激活和表达及其激活 c fos和 c jun 癌基因可能是乳腺癌发生的早期事件 ,在乳腺癌发生中起重要作用。     

硼替佐米皮下注射治疗多发性骨髓瘤患者给药时的护理

目的探讨硼替佐米皮下注射治疗多发性骨髓瘤给药时的护理方法及措施。方法2013年3月-2014年1月,对26例多发性骨髓瘤患者应用硼替佐米皮下注射联合地塞米松的方案进行治疗,给药时做好心理护理,掌握正确的给药方法,做到准确给药,严防不良反应的发生。结果26例患者中,5例完全缓解,18例部分缓解,3例病情进展,用药过程中未发生与护理相关的不良反应。结论硼替佐米皮下注射操作方便,患者痛感小,通过正确的给药方法,准确的给药剂量,最大限度的发挥了药物的疗效,提高了患者的治疗效果。     

指压法对肥胖模型大鼠脂肪组织巨噬细胞极化状态的影响

目的 观察指压法对肥胖大鼠脂肪组织巨噬细胞极化状态的影响,探讨指压法对肥胖模型大鼠脂肪组织免疫炎症反应的作用。方法 将35只SD雄性大鼠造模后,随机分为正常组、模型组、指压组,每组10只。予指压法进行推拿干预,10 min/次,共6周,并记录每周体质量。治疗结束后,检测肥胖指标(体质量、Lee′s指数),脂代谢指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C);免疫组化法检测脂肪组织中的M1、M2型巨噬细胞特异性抗体CD11c、CD206;采用蛋白质免疫印迹(Western Blot)技术检测各组大鼠脂肪组织中M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)及IL-6蛋白的表达。结果 与正常组相比,模型组体质量、Lee′s指数、血清TC、TG、LDL-C含量均显著升高、M1型巨噬细胞CD11c浸润升高、M2型巨噬细胞CD206浸润减少、M1与M2比值明显增大、iNOS及IL-6蛋白的表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,指压组大鼠体质量、Lee′s指数、血清TC、TG、LDL-C含量均显著下降、M1型巨噬细胞CD11c浸润表达量...     

放血疗法联合羟基脲或干扰素治疗真性红细胞增多症的疗效及对血清EPO和血象指标的影响

【摘要】 目的 探讨放血疗法联合羟基脲或干扰素治疗真性红细胞增多症的疗效及对血清促红细胞生成素（EPO）和血象指标的影响。 方法 回顾性分析2016年1月～2019年12月我院收治的80例真性红细胞增多症患者的临床资料,根据治疗方案不同分为3组,即23例接受放血疗法患者设为A组,30例接受放血疗法+羟基脲患者设为B组,27例接受放血疗法+干扰素患者设为C组。比较各组临床疗效、血清EPO、血象指标,并分析血清EPO与血象指标的相关性。 结果 治疗后,A组、B组、C组完全缓解率分别为52.17%、80.00%、81.48%,治疗总有效率分别为69.57%、93.33%、92.59%。A组、B组、C组的血清EPO水平均明显上升 (P＜0.05),且A组低于B组与C组 (P＜0.05)。A组、B组、C组的红细胞计数、红细胞比容、血红蛋白、红细胞容量均明显下降 (P＜0.05),且A组均高于B组与C组(P＜0.05)。血清EPO水平与红细胞计数呈负相关（r=-0.379,P＜0.05）。血清EPO水平与红细胞比容、血红蛋白、红细胞容量、白细胞计数、血小板计数无明显相关性（P＞0.05）。结论 放血疗法是治疗真性红细胞增多症的基础方法,联〖JP2〗合羟基脲或干扰素治疗能够提高临床疗效。血清EPO水平与红细胞计数密切相关,监测血清EPO水平可评估治疗效果。     

肝细胞癌中MAPK和Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系

目的:探讨肝细胞癌中MAPK和Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系。方法:利用SP免疫组织化学技术检测55例肝细胞癌(hepatocellulancarcinoma,HCC)及其癌旁肝组织中p42/44MAPK、p-Stat3、c-fos和c-jun蛋白的表达。结果:HCC组织中p42/44MAPK、p-Stat3、c-fos和c-jun蛋白的阳性率和阳性信号强度显著高于癌旁肝组织(P<0.01);在HCC和癌旁肝组织中p42/44MAPK和c-fos蛋白表达强度呈正相关;p-Stat3与c-jun蛋白亦呈正相关;但p42/44MAPK和p-Stat3信号强度之间均无明显相关性。结论:本资料提示Ras/Raf/MAPK和JAKs/Stat3信号级联异常可能在细胞恶性转化中均起重要作用;癌旁组织中呈p42/44MAPK和p-Stat3阳性的肝细胞可能是具有恶性潜能的癌前细胞群,推测MAPK和Stat3激活可能是HCC发生的早期事件。     

人工晶体植入术后屈光状态及其变化

报道608只眼人工晶体植入术后3～6个月内屈光状态变化。术后球镜度数有由大变小,由正向负转化的趋势,术后1周平均为2.19D,与3个月后平均为1.71D有非常显著的变化。术后散光1周为3.52D,80.9％不循规性,3个月后为2.24D,84.4％为逆规性,度数和轴位都有显著的变化。     

加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路机制研究

目的:探讨加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路表达作用机制。方法:从35只SPF级成年雄鼠中随机挑选5只作为正常组,剩余30只大鼠采用槟榔提取物建模,成功建立25只口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型。将25只OSF模型大鼠随机分为OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组和Wnt抑制剂组,每组各5只。加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠分别给予4、8、12 ml/kg加味丹玄口康灌胃,Wnt抑制剂组大鼠给予25 mg/kg的KYA1797K腹腔注射,OSF模型组和正常组大鼠给予4 ml/kg的0.9%氯化钠溶液灌胃。1次/d,持续给药4周。分别于治疗前、治疗2周、治疗4周比较各组大鼠张口度和颊黏膜评分。给药4周后处死大鼠,采用PCR和Western blot分别检测Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达情况。结果:治疗2周及治疗4周后,Wnt抑制剂组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度增大,颊黏膜评分减小,加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度最大、颊黏膜评分最低,差异有统计学意义(均P<0.05); 且以上各组大鼠张口度和颊黏膜评分与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。加味丹玄口康高剂量组与OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、Wnt抑制剂组比较,Wnt-1、β-catenin、Cylin D1 mRNA和蛋白表达水平降低,Axin mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。加味丹玄口康高剂量组Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:加味丹玄口康可有效改善OSF模型大鼠临床症状,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关基因及蛋白表达,抑制大鼠口腔黏膜纤维化。     

肝细胞癌及其癌旁肝组织中MAPK磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系

目的：研究MAPK磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在HCC发生中的作用。方法：利用S－P免疫组织化学技术检测55例HCC及其癌旁肝组织中p-MAPK,c-fos和c-jun蛋白的表达。结果：p-MAPK蛋白的阴性表达主要位于细胞核;c-fos和c-jun蛋白呈核型和（或）核浆型;HCC中,p-MAPK,c-fos和c-jun蛋白的阳性率和阳性表达强度均高于癌旁肝组织（P＜0．01）,p-MAPK表达与c-fos和c-jun蛋白表达强度呈明显正相关,癌旁肝组织中p-MAPK与c-fos蛋白表达亦呈正相关。结论：MAPK信号传导级联异常可能主要在HCC发生的早期起作用;癌旁呈p-MAPK,c-fos或c-jun蛋白表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群。