苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导大鼠心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达的影响

目的观察苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导的大鼠原代心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌细胞的分子机制。方法采用差速贴壁法和化学抑制法分离大鼠原代心肌细胞,分别设正常对照组、模型组、正常血清对照组、苓桂术甘汤含药血清(5%、10%、20%)组。通过脂多糖诱导复制心肌细胞损伤模型,检测含药血清预处理后心肌细胞NF-κBp65、IKK-β、IκB-α和p-IκBα蛋白表达,NF-κBp65核移位情况,TNF-α、IL-1β和IL-6的含量变化。结果与正常对照组比较,模型组和正常血清对照组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达增加(P0.01),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达降低(P0.01),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤5%、10%、20%浓度含药血清组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达降低(P0.05),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达增加(P0.05),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P0.05),且干预效应与苓桂术甘汤含药血清呈浓度依赖趋势。结论苓桂术甘汤可调节IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达,干预下游靶分子的转录调控,有效抑制细胞因子的过度激活。     

苓桂术甘汤含药血清对TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞H9c2中TNF-α、IL-6和IL-1β的影响*

目的〓观察苓桂术甘汤（Linggui Zhugan decoction,LGZGD）含药血清对转化生长因子-β1（Transforming growth factor,TGF-β1）诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤的保护作用。方法〓分别使用10％的空白大鼠血清、LGZGD小、中、大剂量组含药血清和大鼠心肌细胞H9c2共培养,12 h后加入20 ng·mL-1的TGF-β1建立大鼠心肌细胞损伤模型,继续培养12 h后采用ELISA法检测细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。结果〓与正常组比,TGF-β1组TNF-α、IL-6和IL-1β的含量明显升高（P<0.01）,与TGF-β1组比,LGZGD 4.2,8.4 g·kg-1组的TNF-α的含量显著下降,分别由（323.839±35.614）下降至（191.399±43.203）和（175.030±19.589）ng·L-1（P<0.05、P<0.01）;LGZGD 4.2,8.4 g·kg-1组的IL-6的含量由（67.171±13.506）下降至（40.490±7.899）（30.548±2.226）ng·L-1（P<0.05、P<0.01）,LGZGD 2.1,4.2,8.4 g·kg-1组的IL-1β含量由（23.463±3.053）下降至（14.793±4.244）、（14.600±3.517）和（9.253±2.720）ng·L-1（P<0.05、P<0.01）。结论〓LGZGD含药血清对TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞H9c2的损伤有显著的保护作用。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取小鼠60只,随机分成正常组,模型组,联苯双酯组,迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6d后,采用0.15%四氯化碳腹腔注射(10ml/kg)复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18h后,测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果与模型组比较,各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低,其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组(P0.01)。各组小鼠血清ALP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻,肝索排列较整齐。结论迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^2＋-ATPase活性的影响

目的 探讨维药迪娜口服液对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及Ca^2＋转运ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的影响及其保肝作用机制。方法 取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组（3．75mg／kg）及迪娜口服液低、中、高剂量组（分别为4．78、9．55、19．10g迪娜口服液／kg体质量,相当于人用量95．5g／d的5、10、20倍）,每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0．2mL／10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0．15％CCl4-花生油溶液（0．1mL／10g）。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH—Px活力及Ca^2＋-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca^2＋-ATPase活性提高最为明显（P〈0．05）,迪娜高剂量组GSH—Px活力上升较为明显。结论 迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。