p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只，3月龄，体重180～220g，随机分为3组：对照组（C组，n=10）、糖尿病神经病理性痛组（D组，n=11）和p38MAPK抑制剂组（Ⅰ组，n=10）。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg／kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后，Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0．5mg／kg，1次／周，连续4周；C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后，测定机械缩足反应阈值（MWT）、左侧坐骨神经传导速率（NCV）、背根神经节（DRG）和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较，D组、Ⅰ组MWT下降，NCV减慢，伴有脱髓鞘现象，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高；与D组比较，Ⅰ组MWT升高，NCV增快，脱髓鞘程度减轻，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。     

不同浓度相同剂量利多卡因气管内喷注对插管应激反应的影响

众所周知应用利多卡因气管内表面麻醉 ,可抑制插管时心血管反应 ,但是气管内喷注不同浓度、相同剂量的利多卡因对心血管应激反应的影响尚未见报道。本文就此进行研究并将结果报告如下 :1　资料和方法4 0例外科 (普外科、骨科、胸外科 )择期手术病人ＡＳＡⅠ～Ⅱ级 ,心、肺、肝、肾功能无异常。将病人随机分为 4组 ,每组 10人 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为利多卡因实验组 (Ⅰ组 :2 %利多卡因 2ｍｇ/ｋｇ ,Ⅱ组 :1%利多卡因 2ｍｇ/ｋｇ ,Ⅲ组 :0 .5 %利多卡因 2ｍｇ/ｋｇ) ,Ⅳ组为对照组。术前 30ｍｉｎ肌注苯巴比妥纳 0 .1ｍｇ ,阿托品 0 .5ｍｇ。麻醉诱导…     

超声心动图计算机纹理分析法评价犬急性心肌梗死的实验研究

目的利用图像纹理分析法，对急性心肌梗死心肌超声图像的纹理特征进行定量描述。方法11只犬行左冠状动脉前降支结扎术，建立急性心肌梗死模型。取胸骨旁左心长轴切面前间隔及乳头肌短轴切面前壁舒张末期声像图作为研究对象，采用计算机灰度共生矩阵法进行纹理分析，测量正常心肌与梗死心肌的4种纹理参数，即二次角矩、对比度、熵和反差矩。结果四种纹理参数在正常心肌与梗死心肌之间存在明显差异(P＜0．001)。左心长轴切面与乳头肌短轴切面正常心肌的四种纹理参数比较，仅显示参数熵存在显著差异，P值小于0．05。左心长轴与乳头肌短轴梗死心肌四种纹理参数比较，二次角矩与反差矩存在显著差异(P＜0．05)。结论正常与梗死心肌超声图像纹理特征不同。不同的纹理参量对正常心肌结构与病变心肌在不同切面上的纹理差异敏感不同。计算机纹理分析法能对心肌超声图像纹理进行定量分析，可为评价病变心肌声学图像特征提供一种客观定量的分析方法。     

七氟醚复合骶管阻滞在婴幼儿先天性巨结肠根治术中的应用

目的：评价七氟醚复合骶管阻滞用于婴幼儿腹腔镜先天性巨结肠根治术的麻醉效果。方法：选择经腹腔镜行先天性巨结肠根治术患儿40例,随机分为七氟醚复合骶管阻滞组（S组）和基础＋全麻组（K组）,每组20例,观察并记录两组患儿麻醉诱导、术中维持、麻醉苏醒各时期血流动力学变化、麻醉效果、不良反应,对所得数据进行统计学分析。结果：诱导时间S组明显短于K组（P〈0.05）;静脉穿刺时40例患儿均配合,S组无一例出现逃避、肢体运动,K组有1例患儿有肢体运动;K组8例患儿有呼吸道分泌物增多现象,S组无此现象;两组患儿术中镇痛均较满意,血流动力学平稳,麻醉恢复期S组不良反应明显少于K组。结论：吸入七氟醚复合骶管阻滞有利于呼吸、循环的管理及术后苏醒,是一种安全有效、方便快捷的技术,是婴幼儿先天性巨结肠手术较为理想的麻醉方法。     

瞬时感受器电位香草酸受体1在糖尿病神经病理性痛大鼠背根神经节中的表达

目的:探讨瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)在糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成中的作用。方法:64只Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素制备糖尿病模型,随机分为糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和TRPV1抑制剂组(E组),E组大鼠腹腔再注射TRPV1拮抗剂SB366791。分别于第2、4、6、8周末测定每组大鼠机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速度(NCV)、背根神经节(DRG)中TRPV1表达情况。另取32只大鼠做空白对照组(C组)。结果:随糖尿病时间延长,D组MWT和NCV值逐渐降低,TRPV1水平逐渐升高(P<0.05);E组MWT和NCV值逐渐增高,TRPV1水平逐渐降低(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠神经病理性疼痛的形成和维持与大鼠背根神经节中TRPV1表达水平上调有关。     

脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

目的 评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠,月龄3月,体重180～220 g,腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型.取模型制备成功的大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和NMDA受体阻断剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组).模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、NMDA受体阻断剂MK-8011 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠.各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用yon Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阚值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠;取L3～6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体1(NR1)mRNA表达.结果 与C组比较,D组、I组和M组T1～4时MWT降低,NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高,NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,I组和M组MWT升高,NCV加快,T2～4时I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低,M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05).结论 脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠体外循环转流期间微循环的影响

目的:探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对大鼠体外循环期间微循环的影响。方法:选择健康成年SD大鼠20只,随机分为对照组(C组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)。P组在预充液中加入PHC0.05mg/kg,C组加入等容量生理盐水;两组大鼠在体外循环建立后开始转流,转流时间为2h。观察时间点为:T0:转流前;T1:体外循环转流开始后1h;T2:体外循环转流开始后2h。分别在3个时间点观察两组大鼠的血压、心率、动静脉血氧分压差(Pa-vO2)、乳酸含量、转流2h总尿量。结果:T2、T3时刻P组大鼠乳酸含量低于C组,动静脉血氧分压差、转流2h总尿量高于C组(P<0.05)。结论:盐酸戊乙奎醚可有效改善大鼠体外循环期间微循环,增加组织灌注。     

异丙酚对犬实验性心肌梗死左心功能的影响

目的 :研究不同剂量异丙酚对犬实验性心肌梗死左心功能影响。方法 :杂种犬 18只随机分为三组 :NS组(生理盐水对照组 ,2ml·kg- 1·h- 1)、HP组 (高剂量异丙酚组 ,10mg·kg- 1·h- 1)和LP组 (低剂量异丙酚组 ,5mg·kg- 1·h- 1)。开胸阻断左冠动脉前降支 3 0、60、12 0、180及 2 40min ,测定和计算二尖瓣前叶舒张早期关闭斜率(MVEF)、二尖瓣前叶E峰到室间隔左室面的垂直距离 (EPSS)、心搏量 (SV)、心输出量 (CO)和射血分数 (EF)。结果 :NS组的MVEF、SV、CO和EF呈进行性下降 ,EPSS呈进行性上升 ,而实验组 (尤其是HP组 )的变化趋势不如NS组明显 ;LAD阻断 60、12 0、180及 2 40min时实验组MVEF、SV、CO和EF显著高于同时间点NS组指标 (P <0 .0 5) ,而EPSS显著低于同时间点NS组指标 (P <0 .0 5)。结论 :异丙酚对犬实验性心肌梗死的左心功能有一定的保护作用     

异甘草素预处理对老龄大鼠术后认知功能及BDNF通路的影响

目的探讨异甘草素（ISL）预处理对老龄大鼠术后认知功能及脑源性神经营养因子（BDNF）通路的影响。方法将SPF级健康雄性老龄SD大鼠54只,采用随机数字表法分为对照组（C组）、手术组（S组）、ISL+手术组（P组）,每组18只。手术组大鼠采用10%水合氯醛腹腔注射,待翻正反射消失后行剖腹探查术,即常规仰卧位法固定大鼠,消毒腹部皮肤,于肋下0.5cm位置沿腹中线作3cm左右纵向切口,每5min进行一次腹腔探查,分别探查肝、胃、小肠、大肠,手术时间20min,完成探查后关闭腹腔。C组麻醉后不进行手术,S、P组行剖腹探查术;P组于手术前连续5d给予15mg/kg的ISL灌胃,C、S组给予等量生理盐水灌胃。于术前5d及术后1、3、7d进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期和游泳距离;水迷宫测试结束后取大鼠海马组织,采用Westernblot法检测BDNF、酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白含量。结果与C组相比,术后各时点S、P组逃避潜伏期和游泳距离明显延长,BDNF、TrkB蛋白含量明显降低（均P＜0.05）;与S组比较,术后各时点P组逃避潜伏期和游泳距离明显缩短,BDNF、TrkB蛋白含量明显增加（均P＜0.05）。结论ISL可能通过增加BDNF及细胞膜上的受体TrkB的表达,激活下游信号通路,改善术后认知功能。     

P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用

目的 研究P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用.方法 Wistar大鼠,体质量180～220g,腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型.4周后用Von frey纤雏测双后足机械痛阈,痛阈明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功.将64只成模大鼠随机分为两组:糖尿病神经病理痛组(D组)和P13K抑制剂组(Ⅰ组),另取同窝大鼠32只作为对照组(C组).Ⅰ组大鼠静脉注射0.5mg/kg的P13K抑制剂Wortmannin,1次/天.于实验开始后第4、6、8、10周末,各组分别随机取8只大鼠,采用Von frey纤维丝测机械缩足反应阈值(MWT),用肌电图仪测定神经传导速度(NCV),用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 与C组比较,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低,NCV减慢(P＜0.05)并持续至第10周;与D组比较,在用药后各时点Ⅰ组MWT和NCV升高(P＜0.05).与C组比较,在脊髓和背根神经节中,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现p-Akt升高(P＜0.05),而D组上述改变持续至第10周;Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周(P＜0.05).结论 P13K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持.