观察针刺退热时家兔丘脑下部腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔雌性24只,随机分为三组。对照组动物不加任何处理,发热组和电针组动物i.v.内毒素(ET)引起发热反应,发热组动物i.v.ET后80min体温上升了1.18℃,而电针组动物体温仅上升了0.35℃,比较两组动物的体温上升高度差异非常显著(P<0.001)。给ET后80min处死动物,观察动物丘脑下部腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性的变化。发热组动物AC活性增强和对照组比较差异非常显著(P<0.001);电针组动物AC活性减弱和对照组比较差异非常显著(P<0.01)。发热组和电针组动物PDE活性均增强与对照组比较差异均非常显著(P<0.001)。实验结果表明,发热组AC和PDE的活性均增强,而电针组AC活性明显减弱,PDE的活性增强。作者推论:家兔ET性发热时丘脑下部环一磷酸腺苷(cAMP)含量增加是由于AC活性增强使cAMP生成增加,电针组动物丘脑下部cAMP含量减少是由于AC活性减弱,PDE活性增强结果cAMP生成减少而分解增加所致。     

家兔发热时不同脑区组织腺苷酸环化酶和丘脑下部磷酸二醋酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔16只,随机分为对照组和发热组。对照组测量动物的基础体温,不注射内毒素(ET),发热组动物I.V.ET后80min体温明显升高。给ET后80min处死动物。动物发热时丘脑下部组织AC和PDE的活性均增强,与对照组动物比较差异均非常显著(P<0.001),发热组动物脑干AC活性虽有增强趋势但统计学意义,发热组动物脑皮质AC活性减弱与对照组动物比较差异非常显著(P<0.01),作者推论:家兔ET性发热是由于丘脑下部AC活性增强使cAMP产生增加所致。     

家兔血浆性激素对电针抑制内毒素发热效应的影响

用内毒素(ET)复制家兔发热模型,将动物分为电针组和对照组,按性别分别统计处理实验结果,雌兔电针组体温上升受到明显抑制,比较两组动物的发热高峰(ΔT)及体温反应指数(TRI)其差异性均显著。雄兔电针组的AT和TRI均低于对照组,但其差异性不显著。给雄性家兔去势,去势后1个月、3个月分别用ET复制发热模型,去势后1个月比较电针组及对照组动物的ΔT其差异性显著,而TRI去势后3个月差异显著。去势后1个月血浆雌二醇水平较去势前有明显增加。而血浆睾酮水平去势后3个月明显减少。表明针刺抑制ET发热效应和血浆性激素水平有关。     

大鼠LP和ET发热时不同脑区β－EN含量变化及其作用机理的探讨

实用昆明大鼠经静脉注射家兔白细胞致热原（ＬＰ）或内毒素（ＥＴ），分别复制发热模型。用放射免疫法分别测定了ＬＰ和ＥＴ发热动物中枢不同脑区β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ，β－ＥＮ）的含量变化。结果表明（１）大鼠ＬＰ双相热各时相其下丘脑组织β－ＥＮ含量均明显高于对照组（ｐ＜０．０１），且发热间歇期和体温恢复期β－ＥＮ含量高于发热时相（Ｐ＜０．０５）。中脑β－ＥＮ含量在发热第一时相高于对照组。皮质β－ＥＮ含量无显著变化。（２）大鼠ＥＴ发热高峰期下丘脑组织β－ＥＮ含量也明显高于对照组。中脑区β－ＥＮ含量无显著变化。作者认为，大鼠ＬＰ和ＥＴ发热时中枢内，特别是下丘脑内β－ＥＮ含量升高与ＬＰ和ＥＴ的致热作用有关。并推测β－ＥＮ含量升高变化可能在限制发热过程中有一定作用。     

针剌退热的研究——Ⅲ.间断电针对内毒素致热效应的抑制作用与血浆睾酮和雌二醇水平的关系

将15只雄性家兔的两侧睾丸摘除,去势后一个月给动物静脉注射内毒素,复制发热模型,实验组动物施以电针,比较实验组及对照组动物的发热高峰(△T)和体温反应指数(TRI),前者差异性显著,后者差异性不显著。血浆睾酮水平与去势前比较,虽有降低但无统计学意义,而血浆雌二醇水平较去势前有明显增加,两者比较其差异性显著。去势后三个月,血浆睾酮水平较去势前有明显减少,去势前和去势后两者相比较其差异性显著。血浆雌二醇水平进一步增加,与去势前比较其差异性非常显著。去势后三个月开始给动物肌肉注射戊酸雌二醇,每天一次连续11天。然后再用内毒素复制发热模型,实验组施以电针,比较两组动物的△T和TRI,其差异性均显著,结果表明针刺抑制动物体温上升和血浆性激素水平有关。     

热应激时家兔脑脊液和血桨环—磷酸腺苷含量

本实验用白色家兔,在常温(20±1℃)和高温环境(40±1℃)时,分别记录动物的直肠温度,并分别从动物的小脑延髓池抽取脑脊液(C. S. F. ),从耳缘静脉采血,用蛋白结合法测脑脊液(C. S. F. )和血浆中(cAMP)含量。动物在常温(对照组)和高温环境(热应激组)的平均直肠温度相比较,两者有显著性差异。而动物在常温及热应激时C. S. F. 和血浆中cAMP含量其差异均不显著。表明热应激时体温虽有显著升高而不能引起C. S. F. 和血浆中cAMP含量的增加。说明既往实验发热时体温升高很可能是由于C. S. F. 中cAMP含量增加所致。     

家兔内毒素性发热时不同脑区前列腺素E_2含量的变化及电针的影响

本实验用24只封闭群雌性大耳白家兔,随机将动物均分为对照组、发热组和电针组3组。检测3组动物不同脑区组织前列腺素E_2(PGE_2)含量,发热组动物PGE_2含量明显升高,与对照组动物比较差异显著(P<0.05),电针组动物PGE_2含量的增加受到抑制,与发热组动物比较差异显著(P<0.05)。发热组动物脑皮质和脑干组织PGE_2含量与对照组和电针组比较无显著性差异。本实验进一步证实:PGE_2是发热的中枢性介质,ET引起体温升高时,丘脑下部组织PGE_2的含量增加,电针抑制体温的升高与丘脑下部组织PGE_2的含量增加受到抑制有关。     

电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液、血浆中神经降压素、生长抑素、P物质含量的影响

用精制大肠杆菌内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素（ｎｕｒｏｔｅｎｓｉｎ，ＮＴ），生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ），Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＰ含量不仅高于对照组，而且高于发热组（Ｐ＜０．０５）。ＳＳ含量低于对照组和发热组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。血浆ＮＴ含量，发热组低于对照组（Ｐ＜０．０５），电针组高于对照组（Ｐ＜０．０１）。作者认为，家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ和ＳＰ及血浆中ＮＴ含量变化与ＥＴ的致热作用有关。电针退热时家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量变化在电针退热机制中可能起一定作用。