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1.
目的检测少突胶质细胞转录因子-2(Olig2)在原发中枢神经系统透明细胞肿瘤的表达并探讨其意义。方法对少突胶质细胞瘤30例、透明细胞室管膜瘤和中枢神经细胞瘤各20例、胚胎发育不良神经上皮肿瘤(DNT)10例应用免疫组化方法进行Oligo-2及NeuN(抗神经元核抗体)、Syn(突触素)、EMA检测。结果 Olig2和NeuN阳性定位于细胞核,Syn和EMA定位于胞质或胞膜。Olig2在少突胶质细胞瘤:30例(100%)强阳性,透明细胞室管膜瘤:3例(15%)弱阳性,中枢神经细胞瘤:6例(30%)弱阳性,DNT:10例(100%)强阳性。结论少突胶质细胞瘤和DNT高表达Olig2,在室管膜瘤及中枢神经细胞瘤中低表达,提示Olig2在中枢神经系统透明细胞肿瘤鉴别诊断中具有重要价值,可做为首选抗体。  相似文献   
2.
目的:探讨尿中5种修饰核苷Pseu,m1A ,m1I,m1G及m2G作为肺癌诊断分子标志的可能性.方法:应用高效液相色谱在线系统分别检测肺癌患者55例(其中包括肺鳞癌18例,肺腺癌23例与小细胞肺癌14例)与正常人30例尿中 Pseu,m1A ,m1I,m1G及m2G五种核苷,同时应用液相色谱法检测尿中肌酐,以两者比值表示核苷浓度;分析其与肺癌发生、病理分型及肿瘤分期之间的关系.结果:肺癌患者尿中Pseu,m1A,m1I,m1G及m2G浓度均显著高于正常人(P 值均<0.01).小细胞癌组m1I浓度显著高于腺癌组(P=0.045);m1A、m1I和Pseu 3者联合检测对肺癌诊断的敏感性与4-5种联合检测相同,并且显著高于m1A单项检测(P=0.037).结论:尿中Pseu,m1A ,m1I,m1G及m2G可能成为肺癌诊断的分子标志物,也可能有助于肺癌病理分型.  相似文献   
3.
目的:探讨尿中5种修饰核苷Pseu,mlA,mlI,mlG及m2G作为肺癌诊断分子标志的可能性。方法:应用高效液相色谱在线系统分别检测肺癌患者55例(其中包括肺鳞癌18例,肺腺癌23例与小细胞肺癌14例)与正常人30例尿中Pseu,mlA,mlI,mlG及m2G五种核苷,同时应用液相色谱法检测尿中肌酐,以两者比值表示核苷浓度;分析其与肺癌发生、病理分型及肿瘤分期之间的关系。结果:肺癌患者尿中Pseu,mlA,mlI,mlG及m2G浓度均显著高于正常人(P值均〈0.01)。小细胞癌组mlI浓度显著高于腺癌组(P=0.045);mlA、mlI和Pseu3者联合检测对肺癌诊断的敏感性与4—5种联合检测相同,并且显著高于mlA单项检测(P=0.037)。结论:尿中Pseu,mlA,mlI,mlG及m2G可能成为肺癌诊断的分子标志物,也可能有助于肺癌病理分型。  相似文献   
4.
  目的  研究P16蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)中表达的意义, 探讨其与高危型人类乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性, 以期用P16蛋白的表达预测CIN进展。  方法  收集大连大学附属医院2009年1月至2011年5月宫颈活检及手术切除标本137例, 免疫组织化学方法检测P16蛋白的表达并评分, HC2方法检测高危型HPV-DNA, 并对数据进行分析。  结果  P16蛋白表达在慢性子宫颈炎伴鳞状上皮化生中均阴性(0/40), CINⅠ阳性90.91%(20/22), CINⅡ阳性为95.00%(19/20), CINⅢ阳性为100.00%(25/25), 浸润性鳞癌阳性为100.00%(30/30)。在慢性子宫颈炎伴鳞化中高危型HPV阳性1例, CINⅠ12例, CINⅡ14例, CINⅢ22例, 浸润性鳞癌29例。CIN中感染高危型HPV的病例, P16蛋白均呈阳性表达。  结论  P16蛋白可作为区分子宫颈癌及癌前病变与良性反应性增生的标记物, 其表达的分层现象能够很好的反映出CIN的分级, P16蛋白阳性表达的评分有助于区分出有高危发展倾向的CIN。   相似文献   
5.
MGMT在结直肠癌中表达的临床病理意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨大肠癌MGMT表达的临床病理意义。方法:采用免疫组织化学法检测139例大肠癌组织及48例正常大肠组织巾的MGMT表达,分析其与临床病理参数的相关性。结果:MGMT在大肠癌组织中的阳性表达率为75.5%(105/139),明显高于正常大肠组织的12.5%(6/48)(P=0.000);大肠癌组织中,MGMT的阳性表达率在浸润达浆膜组为82.0%(82/100),明显高于未达浆膜组的58.9%(23/39)(P=0.005);在低分化组为33.3%(9/27),明显低于高分化组和中分化组的78.1%(32/41)和90.0%(64/71)(P=0.000);但与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、淋巴转移及Dukes分期均无明显相关性(P均〉0.05)。结论:监控MGMT表达可有助于大肠癌的诊断和预后判断。  相似文献   
6.
胃转移性恶性黑色素瘤1例   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨胃转移性恶性黑色素瘤的临床病理特征、鉴别诊断及治疗与预后.方法:报道1例胃转移性恶性黑色素瘤, 取胃活检经HE染色及免疫组织化学染色诊断. 并复习国内外相关文献.结果:活检组织切片光镜下见胃黏膜固有层弥漫浸润的小细胞, 部分呈巢状排列, 细胞胞质较丰富, 核偏位, 核仁大而明显, 仅少部分细胞的胞质内可见黑色素颗粒. 免疫组织化学染色显示vimentin(+), S-100(+), HMB45(+),AE1/AE3(-). 病理诊断为胃(底、体交界)恶性黑色素瘤, 结合病史考虑为转移性.结论:恶性黑色素瘤转移到胃时没有典型临床表现, 若出现与原发肿瘤不相关的症状, 要高度怀疑转移. 主要与胃原发性肿瘤鉴别. 预后差. 对远处转移的最初部位为胃的患者, 进行根治性手术能有效缓解症状, 并可能对延长生存期有帮助.  相似文献   
7.
[目的]探讨DNA直接修复蛋白MGMT表达缺失在胃癌发生中的作用和意义.[方法]免疫组织化学方法检测66例胃癌、34例胃炎(慢性浅表性胃炎25例,慢性萎缩性胃炎9例)标本MGMT表达.[结果]MGMT表达率在慢性浅表性胃炎黏膜(CS)、慢性萎缩性胃炎黏膜(CA)和胃癌(GC)组分别为48.0%(12/25)、33.3%(3/9)和19.7%(13/66)(CS v.s.CA,P=0.697;CA v.s.GC,P=0.392;CS v.s.GC,P=0.007).胃癌组,MGMT表达与患者性别、年龄、胃癌分化程度及HP感染间均无显著相关关系;胃炎组,HP感染与MGMT表达显著正相关(r=0.408,P=0.017).[结论]MGMT表达缺失引起的胃黏膜细胞DNA损伤修复障碍可能是胃癌发生的原因之一.  相似文献   
8.
目的回顾性分析P53、C-erbB-2蛋白的表达与CRC(结、直肠癌)临床病理特征的关系,探讨其用于评估CRC生物学行为及预后的可行性。方法手术切术标本270例,免疫组化检测P53、C-erbB-2蛋白的表达,统计学分析蛋白表达与临床病理特征的关系。结果P53蛋白阳性率为63.33%(171/270),阳性检测率岁肿瘤直径增加而降低,对比分析有统计学意义(P<0.05)。C-erbB-2蛋白表达率为5.19%(14/270)。P53与C-erbB-2蛋白的表达无统计学相关关系(P>0.05)。结论突变型P53可能主要在肿瘤的初期阶段发挥促进肿瘤形成的作用;CRC中仅有少数表达C-erbB-2蛋白;P53与C-erbB-2蛋白的异常表达是相互独立的分子事件。  相似文献   
9.
错配修复基因hMLH1在胃癌中表达特点的研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
[目的]了解胃癌组织错配修复基因hMLH1蛋白的表达特点.[方法]采用免疫组织化学SP法检测579例胃癌组织、333例癌旁组织和341例非癌患者胃黏膜的hMLH1蛋白表达情况.组间率的差异采用卡方检验法进行比较.[结果]胃癌组、癌旁组与非癌患者胃黏膜组的hMLH1蛋白阳性表达率分别为71.68%(415/579)、84.38%(281/333)与85.92%(293/341),前者显著低于后两者(P<0.05),而后两者间差异无显著性意义(P>0.05).胃癌组织中hMLH1蛋白的阳性表达率在高中分化组显著高于低分化组(P<0.05),在无淋巴结转移组显著高于淋巴结转移组(P<0.05),hMLH1蛋白的阳性表达率与患者性别、年龄无关(P>0.05).[结论]我国部分胃癌发生可能与错配修复基因hMLH1的表达下调有关.  相似文献   
10.
 目的 探讨大肠癌XRCC1基因表达的临床病理意义。方法 免疫组织化学法检测107例大肠癌、25例癌旁黏膜与36例正常大肠黏膜的XRCC1表达,分析其与临床病理特征的关系。结果 XRCC1在大肠癌和癌旁黏膜的阳性表达率分别为87.9 %(94/107)和84.0 %(21/25),均明显高于正常大肠黏膜[27.8 %(10/36)](P=0.000,P=0.000);大肠癌中,XRCC1的阳性表达率在低分化组为44.4 %(4/9),明显低于中分化组和高分化组的94.8 %(50/58)(P=0.000)和87.5 %(35/40)(P=0.015);XRCC1表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、浸润深度及淋巴转移均无明显相关关系(P>0.05)。结论 监测XRCC1表达可能有助于大肠癌的诊断。  相似文献   
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