一种基于多授权系统模型的高效CP-ABE方法

密文策略的属性基加密(Ciphertext-Policy Attribute-Based Encryption, CP-ABE)是一种可靠的方法,它既能实现数据机密性,又能实现细粒度的访问控制。但CP-ABE只支持单授权系统模型,不适合云存储的多授权。通过引入角色和规则的概念,提出了一种多授权系统模型的改进方法,并改进标准CP-ABE方法以形成MACP-ABE方案。该方案能支持改进的多授权系统,实现细粒度的访问控制。此外,MACP-ABE方法可支持用户的属性撤销,从而实现动态属性管理。实验结果表明该方法可以有效地减少整体计算开销。     

1353 名医务人员高血压流行病学调查与分析

目的 了解高血压在医务人员中的流行现状及发病特点.方法 用流行病学和现场调查的方法,对1 353 名医务人员进行高血压病的普查,调查记录了性别、年龄、体重等并进行统计分析.结果 医务人员高血压患病率为20.55%,尤其40岁以后各年龄组的医务人员高血压患病率随年龄增大有成倍增长趋势.且各年龄组患病率差异有统计学意义(χ2＝305.10,P＜0.01).男性和女性高血压患病率分别为32.03%,13.56%.男女之间患病率差异有统计学意义(χ2＝66.54,P＜0.01),高血压患者小于40岁年龄组男性超重达47.92%.结论 医务人员高血压患病率为20.55%,远大于我国第三次高血压普查的结果(11.88%),应当引起有关部门的重视,并且做好三级预防工作.     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对血清诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性表达的调节作用

①目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对不同浓度血清（FBS）诱导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9酶活性表达的调节作用。②方法选用新生大鼠心脏成纤维细胞；采用明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9酶活性的表达。③结果在0．4％、2％和10％几种血清浓度的条件下，随着血清浓度的增加，MMP-2、MMP-9酶活性表达增强。AcS-DKP能够进一步增加由10％血清诱导的心脏成纤雏细胞MMP-2、MMP-9酶活性的表达。④结论AcSDKP上调了由血清介导的心成纤维细胞MMP-2，MMP-9酶活性表达，这可能与AcSDKP抗心脏纤维化的作用相关。     

今生，只能以亲人的身份相遇

那天他接到她的电话,她说：“你帮我去考察一个学校吧,孩子想去那里学习,这个学校的情况你核实确属无误发个短信给我。”她没有说自己是谁,但一声“喂”已经让他回到了20年前的岁月。是她,那远去多年却又难以释怀的初恋。     

抗纤维化短肽对血清诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成与I、III型胶原表达抑制作用的实验研究

①目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对不同浓度血清(FBS)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用。②方法选用新生大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成,采用westernblot法检测心脏成纤维细胞I型与III型胶原的表达。③结果在0.4%、2%和10%几种血清浓度的条件下,随着血清浓度的增加,反映心脏成纤维细胞增殖3H-TdR掺入量和胶原合成的3H-脯氨酸掺入量增加。表明一定浓度的血清能诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成。与0.4%血清的基础培养条件相比较,10%高浓度血清能刺激心脏成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达。在10-10~10-8mol/L浓度范围内,AcSDKP对10%诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成有抑制作用,并且在10-9mol/L时,AcSDKP对心脏成纤维细胞增殖、胶原合成抑制作用最强。同时10-9mol/L的AcSDKP对心脏成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达也有明显的抑制作用。④结论AcSDKP对血清介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成以及I、III型胶原蛋...     

青少年乙肝HBsAg与抗-HBs检测的临床意义

为了解大年龄组青少年HBsAg和抗-HBs阳性率情况,找到易感人群,为大年龄组青少年防治乙肝提供科学依据.     

中国优秀女子橄榄球运动员大脑神经生物学特征分析

目的:探索我国优秀女子橄榄球运动员大脑机能状态与大脑中枢神经递质的变化特征。方法:采用脑电图及脑波超慢涨落分析技术,于2010年7月和11月,2次检测15名备战2010年广州亚运会的中国女子橄榄球队运动员的大脑机能状态和5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、抑制性递质(INH)、兴奋性递质(EXC)等6种大脑中枢神经递质的变化。结果:运动员大脑唤醒水平值2次检测值分别为(27.28±2.08)%和(29.26±2.06)%,二者差异显著(P<0.01),大脑能量比值分别为1.558±0.180和1.859±0.233,差异显著(P<0.01)。中枢神经递质2次检测值相比,DA(12.63±5.11,7.80±5.84,P<0.05)和5-HT(11.12±7.11,6.74±5.72)、INH(19.84±11.80,13.35±12.34)和EXC(13.10±10.02,11.88±5.34)同步下降,NE(5.99±5.41,8.99±5.65)和ACh(10.08±6.30,13.60±8.61)升高。各脑区中枢神经递质2次检测值之间的差异,只有左中央区的5-HT(10.75±5.44,20.32±0.28,P<0.01)、右中央区的DA(16.79±11.10,28.68±17.93,P<0.05)和EXC(25.57±13.39,18.58±13.27,P<0.05)、枕区的NE(左枕区:14.16±10.31,31.85±20.10,P<0.05;右枕区:36.51±23.52,17.97±9.92,P<0.05)有统计学意义,其余各区神经递质2次检测值无显著差异。大脑协同参数第2次检测值较第1次显著升高(128.17±21.54,161.79±38.62,P<0.05)。结果表明:运动员大脑唤醒水平值和能量比值反映运动员大脑兴奋性水平适中,所承受的运动负荷也居中。第2次检测时运动员大脑机能状态整体有所提高,但未达到最佳竞技状态。     

1353名医务人员高血压流行病学调查与分析

目的了解高血压在医务人员中的流行现状及发病特点。方法用流行病学和现场调查的方法,对1 353名医务人员进行高血压病的普查,调查记录了性别、年龄、体重等并进行统计分析。结果医务人员高血压患病率为20.55%,尤其40岁以后各年龄组的医务人员高血压患病率随年龄增大有成倍增长趋势。且各年龄组患病率差异有统计学意义(χ2=305.10,P<0.01)。男性和女性高血压患病率分别为32.03%,13.56%。男女之间患病率差异有统计学意义(χ2=66.54,P<0.01),高血压患者小于40岁年龄组男性超重达47.92%。结论医务人员高血压患病率为20.55%,远大于我国第三次高血压普查的结果(11.88%),应当引起有关部门的重视,并且做好三级预防工作。     

抗纤维化短肽对血清诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达抑制作用的实验研究

①目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对不同浓度血清(FBS)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用.②方法 选用新生大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成,采用westernblot法检测心脏成纤维细胞Ⅰ型与Ⅲ型胶原的表达.③结果 在0.4%、2%和10%几种血清浓度的条件下,随着血清农度的增加,反映心脏成纤维细胞增殖3H-TdR掺入量和胶原合成的3H-脯氨酸掺入量增加.表明一定浓度的血清能诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成.与0.4%血清的基础培养条件相比较,10%高浓度血清能刺激心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.在10-10～10-8mol/L浓度范围内.AcSDKP对10%诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成有抑制作用.并且在10-9mol/L时,AcSDKP对心脏成纤维细胞增殖、胶原合成抑制作用最强.同时10-9mol/L的AcSDKP对心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达也有明显的抑制作用.④结论 AcSDKP对血清介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达有明显抑制作用.     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用

目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系；采用~3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。采用Western印迹法检测心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：PDGF对心脏成纤维细胞胶原蛋白合成的促进作用与浓度相关,并以10 ng/ml时最强。AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞胶原合成有抑制作用,并且在10~(-9)mol/L时作用最强。结论：AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,可能与其抗心脏纤维化的作用相关。