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1996年 | 2篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1985年 | 2篇 |
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1.
本实验选用人脑多形性胶质母细胞瘤细胞移植于30只裸小鼠脑内。每只裸鼠脑内均生长大小0.3~1.1cm~3实体性胶质瘤。荷瘤鼠生存15±3天。移植瘤很容易向周围脑内及软组织浸润。通过光镜和电镜进行形态学观察,同时进行GFAP、S—100、c-fos癌基因免疫组化染色。观察结果符合人脑恶性胶质瘤的特征。该方法简单可靠、重复性强。 相似文献
2.
雌激素对去卵巢大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察雌激素替代对去卵巢大鼠基底前脑一氧化氮合酶(NOS)及巢蛋白(Nestin)阳性神经元的影响。方法 将28只健康成年雄性SD大鼠随机分为4个处理组:去势24 h雌激素替代组、去势2周雌激素替代组、去势植物油替代组及假手术组。用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑的内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(vDB)及水平支(hDB)的NOS和Nestin阳性神经元数的变化。结果 去势行植物油替代可使MS、vDB的NOS阳性神经元数明显下降(P<0.01);去势24 h或2周行雌激素替代均可使以上亚区的NOS阳性神经元数明显升高至正常水平(P<0.01)。去势行植物油替代或雌激素替代对hDB的:Nestin阳性神经元数的影响趋势与NOS阳性神经元的相似(P<0.01),但对MS及vDB的Nestin阳性神经元数影响不大(P>0.05)。结论 去卵巢行雌激素替代可选择性地使基底前脑不同亚区NOS、Nestin阳性神经元数升高,这可能与雌激素高调了NOS和Nestin的表达有关。 相似文献
3.
摘除松果体对大鼠学习记忆及基底前脑胆碱能系统的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨松果体功能减退对大鼠学习记忆及基底前脑胆碱能系统的影响。方法 选用 3月龄SD大鼠 2 4只 ,随机分为对照组、去松果体组和褪黑素 (MT)组。手术摘除松果体。饲养 1个月后用Morris水迷宫测试学习记忆功能 ,同时用组织化学和免疫组化方法测定海马、前额叶皮质AchE纤维和内侧隔核、斜角带核的ChAT神经元的数量。结果 与对照组比较 ,去松果体组逃避潜伏期明显增加 ,海马、前额叶皮质AchE纤维数量明显减少 ,但内侧隔核、斜角带核的ChAT神经元数量变化不明显。结论 大鼠去松果体可引起大鼠学习记忆能力减弱 ,这可能与基底前脑胆碱能神经元的功能下降有关 相似文献
4.
5.
成年大鼠基底前脑隔-斜角带复合体的巢蛋白免疫阳性神经元至海马的纤维投射 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察大鼠基底前脑巢蛋白(nestin)免疫阳性神经元的纤维投射。方法 先用荧光素逆行追踪法显示基底前脑内投射至海马的荧光素标记神经元,观察摄片后再进行nestin免疫组织化学染色。对比荧光照片和免疫组织化学染色照片,辨认荧光素和nestin双标神经元。结果 在基底前脑注射侧的内侧隔核(MS)和斜角带核的垂直支(vDB)和水平支(hDB)均存在荧光素标记细胞,其中一部分为nestin免疫阳性。在MS、vDB和hDB,双标细胞占逆行标记细胞的比例分别为21.3%、25%和20.6%;占nestin阳性细胞的比例分别为26.6%、15.7%和16.3%。结论 大鼠基底前脑的nestin免疫阳性神经元发出神经纤维向海马投射。提示在基底前脑有一个平行于隔-海马胆碱能投射和GABA能投射的第3条通路。 相似文献
6.
大鼠松果体衰老的形态学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨松果体形态结构的衰老性变化,为进一步研究松果体与衰老的关系提供形态学基础。方法 随机选取3月龄和34月龄SD大鼠10只分别作为青年组和老年组,用光镜和电镜结合形态计量学分法分析松果体细胞和神经胶质细胞密度及其指数;松果体细胞线粒体的Vv、Sv、Nv,高尔基器的Vv、Sv、粗面内质网的Sv、溶酶体的Vv;松果体神经终末的Vv及其线粒体的Vv、Sv、Nv、小颗粒囊泡的NA。结果 与青年组相比,老年组松果体细胞核形状不规则,核膜皱褶增多和加深。细胞浆内粗面内质网减少,排列紊乱,分散,脱颗粒明显;线粒体结构不清、肿胀、嵴断裂、消失、空泡化等。老年组松果体细胞密度比青年组减少,而神经胶质细胞密度增加,差异有高度显著性(P<0.01)。老年组神经胶质细胞指数比青年组高(P<0.01)。老年线粒体Vv与青年组无差别,但老年组线粒体Sv、Nv均比青年组减少(P<0.01)。老年组高尔基器的Vv、Sv均比青年组减少(P<0.01);老年组粗面内质网Sv比青年组减少,而老年组溶酶体Vv比青年组增加(P<0.01);老年组神经终末Vv比青年组减少(P<0.01);老年组神经终末中小颗粒囊泡NA比青年组减少(P<0.01);老年组线粒体Sv、Nv比青年组减少(P<0.05),两组神经终末中线粒体Vv无差别(P>0.05)。结论 老年大鼠松果体已发生衰老性变化,这可能与机? 相似文献
7.
目的:观察神经根撕脱后脊髓前角运动神经元的病理表现,探讨在该条件下运动神经元死亡的神经生物学机制。方法:选择成年SD雌性大鼠20只,体重200-300g,撕脱右侧臂丛C5-T8神经根,术后动物存活3d、5d、1周后取C5-C8节段脊髓,对冰冻切片行NADPH-d组化、c-jun免疫组化、中性红和HE染色。观察神经元的形态,计数脊髓前角NOS阳性运动神经元及存活运动神经元数目,以非损伤侧的前角运动神经元数目为100%,计算百分比。结果:神经根撕脱3d、5d、1周后,损伤侧脊髓前角NOS运动神经元平均阳性率分别为:0.74%±0.59%、24.83%±6.73%、51.16%±8.67%。神经元平均存活率分别为93.00%±4.32%、93.67%±5.27%、89.83%±2.65%;c-Jun从撕脱术后3d就有表达,5d后表达开始减少。运动神经元形态变化不明显。1周时偶见前角运动神经元的胞核偏位,但核膜清晰,核仁尚存,染色体固缩。结论:脊神经根撕脱1周内,脊髓前角运动神经元NOS表达递增,c-Jun表达递减,运动神经元开始死亡。NO/NOS可能通过抑制神经元损伤后的再生反应,促进脊髓前角运动神经元的死亡。 相似文献
8.
目的:研究阿尔茨海默病(AD)血清中抗Aβ抗体与淀粉样蛋白结合的特性。方法:以AD患者和健康老人的血清作一抗,①用组织淀粉样斑块免疫反应(TAPIR)观察与Tg2576鼠脑内老年斑结合能力;②Western blot检测与Aβ42-GST融合蛋白的结合能力;③将Aβ42与PC12细胞培养,加入健康老人和AD患者的血清后,MTT法观察PC12细胞存活率。结果:AD患者的血清中抗Aβ抗体与成熟老年斑和Aβ42-GST融合蛋白的结合能力较弱;加入AD血清后,PC12细胞的A值较健康老人血清相比下降明显(P<0.01)。结论:AD血清中抗Aβ抗体对淀粉样蛋白可能存在着免疫耐受。 相似文献
9.
青、老年大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆行为 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验观察了22~24月龄老年大鼠和5~6月龄青年大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆行为,并用定量分析方法比较两组动物在定位航行及空间搜索试验中的学习记忆,结果表明老年大鼠的寻找平台潜伏期明显延长,而其跨平台次数及在平台象限的游泳路线长度并未减少.提示24月龄老年大鼠获取学习记忆的能力受损伤而保持记忆的能力维持正常,这可能与二种功能衰老的不同速度及不同神经基础有关. 相似文献
10.
环孢素A对实验大鼠脑缺血治疗作用的组织化学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (t检验 )。【结果】脑缺血 1周 ,环孢素处理组的组织病理学变化较生理盐水对照组明显减轻 ,脑梗塞体积和死亡的神经元数量在环孢素A处理组分别为 3 2 %和 15 8/ 0 0 6 2 5mm2 ,而生理盐水组则为 5 9%和 2 2 1/ 0 0 6 2 5mm2 ,两组之间有显著差异 (P <0 0 5 )。但在脑缺血 3d和 2周组 ,上述变化两组之间无统计学差异。【结论】环孢素A对实验大鼠的缺血性神经元具有一定保护作用 ,结果提示免疫因素的介入 ,加重了脑缺血性损伤。 相似文献