肾小球系膜细胞中β1整合素表达及细胞凋亡与N-糖链抑制剂关系的研究

目的观察N-糖链抑制剂衣霉素（TM）对肾小球系膜细胞（GMC）增殖、凋亡的影响以及β1整合素和cyclin D1表达在细胞凋亡以及细胞增殖中的作用。方法体外培养的大鼠GMC分四组：正常对照组，0．5、1．0和2．0μg／mL衣霉素组。采用流式细胞技术测定β1整合素水平和细胞凋亡率，细胞免疫化学方法测定cyclin D1表达，MTT法测定细胞增殖能力。结果TM作用以后，细胞β1整合素水平降低，细胞凋亡率增加，同时细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达下降，增殖能力降低，这种作用呈剂量依赖性。结论N-糖链抑制剂TM通过抑制β1整合素的表达，影响细胞的粘附而导致细胞凋亡，并影响细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达，使细胞增殖能力受抑，这种作用呈剂量依赖性。     

罗格列酮对高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞β1整合素、ICAM-1表达的影响

目的观察过氧化脂质体增殖激活受体γ（PPARγ）激动剂噻唑烷二酮类化合物（罗格列酮，RGZ）对高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和β1整合素表达的影响，了解PPARγ与粘附分子的关系。方法体外培养大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞，分为9组：正常糖组，高糖组，甘露醇组，正常糖及高糖加1、5、10μmol／L罗格列酮组。干预作用24h后采用细胞免疫组化染色检测ICAM-1表达，间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测β1整合素表达。结果高糖刺激使系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达增加，且不依赖于渗透压。罗格列酮能够抑制正常糖和高糖诱导的系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达；高糖组罗格列酮抑制作用更强，且呈剂量依赖性。β1整合素与ICAM-1呈正相关。结论粘附分子参与了糖尿病肾病（DN）发病机制，PPARγ激动剂罗格列酮可能通过对高糖刺激粘附分子表达的抑制效应而影响DN系膜扩张和肾小球硬化过程。     

肾移植术后真菌性肺炎的诊断及治疗

报道16例肾移植术后真菌性肺炎患者，感染真菌为白色念球菌10例，克柔念珠菌、平滑念珠菌、光滑念珠菌、曲霉菌、毛霉菌各1例。应用氟康唑治疗7例，伊曲康唑1例，两性霉素B脂质体3例。治愈11例，死亡5例。表明肺部真菌感染是肾移植术后的严重并发症，其病死率高，早期诊断和治疗效果较好。     

肾移植术后近期脑梗死危险因素分析

目的探讨肾移植术后患者近期发生脑梗死的危险因素。方法13例肾移植术后近期发生脑梗死的患者,回顾性分析其移植前及移植后第1、2、3个月的平均血压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐水平以及环孢素(CsA)或他可莫司(FK506)浓度。结果肾移植术后患者血脂和血糖均明显升高(P<0.05),肾移植术后脑梗死患者血肌酐水平较术前明显降低(P<0.05),平均血压水平与手术后3个月比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论影响近期肾移植术后病人发生脑梗死的主要危险因素是肾功能,空腹血糖以及血脂水平;且血糖、总胆固醇、甘油三酯水平和CsA或FK506浓度有相关性。     

血液透析过程中癫痫发作的临床特征及治疗

目的探讨尿毒症患者在血液透析中癫痫发作的原因及临床特征。方法对2006年8月—2011年12月我院收治的45例血液透析过程中癫痫发作的患者的临床资料进行回顾性分析,总结癫痫发作的原因及其临床特点。结果抗生素脑病(15例)、透析失衡(13例)、尿毒症脑病(7例)是诱发癫痫的主要原因;主要表现为强直-阵挛性发作;经静脉注射地西泮注射液5～10 mg及其他治疗,除2例脑出血、1例脑肿瘤患者救治无效死亡外,其余患者的癫痫症状均得到控制。结论尿毒症患者在血液透析过程中癫痫发作的诱因及临床表现较多,应根据实验室及辅助检查预防或及时救治癫痫的发作。     

骨髓移植在大鼠肾移植诱导免疫耐受研究

目的研究在大鼠肾移植中骨髓干细胞移植对免疫耐受的诱导作用及机制。方法40只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为实验组和对照组,进行肾移植手术,术前经门静脉分别注射骨髓细胞及生理盐水,30天后观察肉眼和光镜下排斥反应及检测嵌合体的形成。结果实验组肉眼和光镜下排斥反应均较轻微,嵌合体检测为阳性。结论应用他克莫司并注射供体骨髓细胞,可诱导一定的免疫耐受。移植前输注供体骨髓细胞而形成的嵌合体与免疫耐受有关。     

衣霉素对高糖刺激肾系膜细胞增殖的影响及其机制研究

目的 观察N-糖链抑制剂衣霉素(TM)对肾小球系膜细胞(GMC)β1整合素以及其下游重要信号分子粘着斑激酶(FAK)和细胞周期正调控蛋白cyclinD1表达的影响。了解衣霉素在抑制高糖刺激GMC增殖中的重要作用。方法 体外培养的大鼠系膜细胞株分为：正常对照组，高糖组，甘露醇组，高糖加不同浓度衣霉素(TM)组。用流式细胞技术检测B1整合素的表达；免疫组化方法测定FAK和细胞周期素D1(cyclin D1)的表达，四唑盐比色(MTT)法测定细胞增殖。结果 正常系膜细胞中B1整合素、FAK和cyclin D1均有一定表达，高糖作用24h可以使3者表达明显升高，细胞增殖能力增强，且与渗透压无关。衣霉素(TM)可呈浓度依赖性的抑制高糖的这种作用。结论 N-糖链抑制剂TM通过阻断细胞表面糖蛋白的糖基化过程，形成脱糖蛋白，从而抑制β1整合素的表达，并进一步影响细胞FAK和cyclin D1表达，使高糖诱导的细胞增殖受抑制。     

肾移植受者148例死亡原因分析

肾移植是治疗终末期肾病的有效方法,可显著改善患者的生存质量,但亦存在多种风险,如感染、排斥、心脑血管疾病等严重并发症,重者危及生命.作者回顾性分析1990年12月至2003年12月本院148例肾移植受者的死亡原因,报道如下.     

罗格列酮对高糖刺激的大鼠系膜细胞β1整合素和cyclinD1表达的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂噻唑烷二酮类化合物(罗格列酮)对高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMC)β1整合素和细胞周期正调控蛋白cyclinD1表达的影响,为早期糖尿病肾病(DN)防治寻求新的理论依据.方法体外培养大鼠HBZY-1 GMC,分为6组正常糖组、高糖组、甘露醇组、高糖分别加1、5、10 μmol/L罗格列酮组.干预作用24 h后采用间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测β1整合素表达,细胞免疫组化染色检测cyclinD1表达,四唑盐比色(MTT法)测定细胞增殖.结果高糖刺激使GMC的β1整合素、cyclinD1表达增加,细胞增殖能力增强,且不依赖于渗透浓度.罗格列酮可抑制高糖刺激GMC的β1整合素、cyclinD1表达,使细胞增殖能力降低,且呈剂量依赖性.相关分析表明β1整合素与cyclinD1、β1整合素与细胞增殖、cyclinD1与细胞增殖间均呈正相关.结论黏附分子参与了DN发病机制,PPAR-γ可能通过参与调节黏附机制及其介导的细胞周期调控而影响DN早期GMC增殖和系膜扩张.     

15例血液透析患者合并主动脉夹层动脉瘤的诊疗体会

目的探讨维持性血液透析患者并发主动脉夹层动脉瘤的危险因素、临床特点和处理。方法回顾性总结2006年9月‐2015年12月该院15例维持性血液透析合并主动脉夹层动脉瘤病例的临床特征和诊疗结果。结果 15例合并主动脉夹层动脉瘤的血液透析患者中A型6例,B型9例。A型6例患者均死亡,其中2例行外科手术治疗。B型患者中3例进行了覆膜支架置入术,5例内科保守治疗,1例入院1周内死亡。讨论维持性血液透析较普通人群有更多的发生主动脉夹层动脉瘤的危险因素,及时排查早期诊断,内外科综合治疗的同时采用床旁血液净化治疗度过危险期,对提高患者存活率有重要意义。