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糖基化终末产物(AGEs)体内多种组织中累积,通过调节相关因子表达及激活信号通路等诱发一系列生物学反应,引起年龄相关性疾病及神经退行性病变,如阿尔茨海默病、帕金森病、动脉粥样硬化。青光眼是一种视神经退行性病变,最终导致不可逆的视野缺失,是全球仅次于白内障导致视力丧失的主要原因。青光眼患者视网膜等眼组织中过多AGEs累积,通过激活信号通路、引发生物反应,对组织、细胞的结构及功能造成损伤,参与青光眼发生发展的病理过程。本文主要阐述AGEs在青光眼发病机制、治疗、筛查等相关研究中的最新进展,为青光眼的防治提供新的思路和研究方法。 相似文献
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目的:探讨带状疱疹的合理疗法。方法:治疗组140例,受累皮肤清洁消毒,2%碘酒涂擦,凉干后,曲安奈德和普鲁卡因及利巴韦林混合液皮下注射,注射针刺破水泡清除分泌物,再次2%碘酒涂擦。以后根据病情重复治疗或单用碘酒外擦,每日1次。对照组136例,其它外用药等疗法。全身两组用药相同。结果:治疗组病程缩短、治愈率提高,与对照组有高度显著差异(卡方检验P〈0.01)。结论:曲安奈德和普鲁卡因及利巴韦林局部注射,碘酒外擦,清除分泌物等,是经济、简便,安全,疗效好的治疗方法。 相似文献
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目的观察郝智治疗脑卒中后肌张力增高的疗效及不良反应。方法脑卒中后合并肌张力增高者76例,随机分为治疗组和对照组。治疗组给予郝智口服,对照组给予安定口服,每周评定疗效1次,共观察两个月。肌张力测定采用Ashworth评分方法。结果治疗组38例,显进15例,进步17例,无效6例;对照组38例,显进1例,进步6例,无效31例。治疗组中,4例头晕,2例行走不稳,1例胃痛,1例全身不适,经减量及对症治疗好转,未影响治疗。结论郝智治疗脑卒中后肌张力增高安全、有效。 相似文献
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目的:探讨降纤酶联合针灸治疗急性脑梗死的临床效果。方法:选择100例应用降纤酶等药物常规治疗的患者,适时应用针灸,每日1次,疗程15天,观察和分析治疗前后患者神经功能缺损,并与100例应用降纤酶等药物常规治疗患者做对比。结果:针灸治疗组神经功能缺损评分明显低于常规治疗组。结论:降纤酶联合针灸治疗急性脑梗死.安全、疗效确切。 相似文献
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目的探讨大鼠坐骨神经损伤后细胞因子抑制剂吡非尼酮对神经吻合口处瘢痕形成及神经功能恢复的影响。方法选用健康雄性SD大鼠60只,制作右侧坐骨神经损伤模型,术后随机分为3组,分别为对照组、低剂量组和高剂量组,每组20只,分别给予0 mg/kg、25 mg/kg、100 mg/kg吡非尼酮混悬液灌胃。术后于第4、12周分别行坐骨神经功能指数、神经电生理测定,然后取材进行Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色,最终对实验结果进行图像分析和统计学处理。结果坐骨神经功能指数:术后第4周,三组之间两两比较,差异无统计学意义(P0.05);术后第12周,低剂量组优于对照组(P0.01),高剂量组优于低剂量组(P0.01);神经电生理:术后第4周,三组之间神经传导速度、潜伏期、波幅两两比较,差异无统计学意义(P0.05);术后第12周,与对照组相比,低剂量组和高剂量组神经传导速度显著增快(P0.05),潜伏期缩短(P0.05),波幅升高(P0.05),且高剂量组优于低剂量组(P0.05);Ⅰ型胶原蛋白沉积量:术后第4周,与对照组相比,低剂量组和高剂量组神经吻合口处Ⅰ型胶原蛋白沉积量明显减少(P0.01),低剂量组与高剂量组相比,差异无统计学意义(P0.05);术后第12周,与对照组相比,低剂量组和高剂量组神经吻合口处Ⅰ型胶原蛋白沉积量明显减少(P0.01),且高剂量组比低剂量组减少更明显(P0.05)。结论吡非尼酮能明显减少神经吻合口处Ⅰ型胶原蛋白沉积,有效抑制瘢痕形成,促进神经功能恢复。 相似文献
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国务院办公厅转发国务院体改办等八部门共同制定的《关于城镇医药卫生体制改革的指导意见》明确指出,必须切断医疗机构和药品营销之间的直接经济利益联系。根据这一要求,今后医院要实行医药分开核算、分别管理,收支两条线,并逐步将门诊药房从医院分离出来,改为药品零售企业,独立核算,照章纳税。其根本目的在于降低过快增长的医疗费用,减轻广大人民群众的医疗负担,从而起到控制大处方、小病大药现象的发生。但是,笔者认为此项改革还有几个问题需要我们深入探讨: 相似文献
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目的:探讨肺纤维化发生发展中蛋白激酶D1(PKD1)介导的线粒体抗氧化通路的作用以及活性维生素D3在纤维化过程中对该通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和治疗组。应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学分别从mRNA和蛋白质水平检测大鼠肺组织中PKD1、核转录因子(NF-κB)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的表达。结果:在第14天,治疗组和模型组中PKD1、NF-κB和MnSOD的表达量都显著低于对照组,而治疗组中3种因子的表达量又明显高于模型组;在第21天,3种因子在模型组和治疗组中的表达量明显高于对照组。在第28天,3种因子在模型组和治疗组中的表达量与对照组相比两两之间均没有差异。结论:PKD1-MnSOD线粒体抗氧化通路在博莱霉素引起的大鼠肺纤维化早期发挥重要作用,活性维生素D3能够上调这一抗氧化通路,具有一定的抗氧化作用,对大鼠肺纤维化的发生发展具有一定的抑制作用。 相似文献
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目的探讨活性维生素D3[1,25(OH)2D3]在大鼠肺纤维化发生发展中的作用及对miR-29a的影响。方法 150只SD雄性大鼠随机分为纤维化发生干预组(90只)和纤维化后干预组(60只),纤维化发生干预组分为模型组Ⅰ、给药组Ⅰ和对照组Ⅰ(n=30),纤维化后干预组分为模型组Ⅱ、给药组Ⅱ和对照组Ⅱ(n=20)。模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ经气管注入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组Ⅰ/Ⅱ经气管注入等体积生理盐水。给药组Ⅰ/Ⅱ分别于手术后第2天和第14天腹腔注射活性维生素D3,模型组Ⅰ/Ⅱ分别于手术后第2天和第14天腹腔注射等量的活性维生素D3溶剂(0.1%乙醇和99.9%的丙二醇),对照组Ⅰ/Ⅱ分别在术后第2天和第14天腹腔注射等量的生理盐水。各种处理均为两天1次。纤维化发生干预组分别于手术后第14天、第21天和第28天处死大鼠取材,纤维化后干预组分别于手术后第21天和第28天处死大鼠取材,各小组每个时间点10只大鼠。用Masson染色法观察各组实验大鼠肺中胶原纤维的差异,用碱水解法检测羟脯氨酸含量的变化,用实时定量PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col)ⅠmRNA及miR-29a的相对表达量,用免疫组织化学方法检测α-SMA和ColⅠ蛋白质表达水平,并经图像分析进行量化。结果博来霉素处理后,第14天大鼠肺部已经出现纤维化,随着时间推移,纤维化进一步加重。模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中的羟脯氨酸含量、α-SMA和ColⅠ的mRNA和蛋白质表达都明显高于对照组Ⅰ/Ⅱ,而其miR-29a表达与对照组Ⅰ/Ⅱ相比则明显减少。给药组Ⅰ/Ⅱ中miR-29a的表达与模型组Ⅰ/Ⅱ相比有所增加(P0.05)。在纤维化发生干预组中,与模型组Ⅰ相比,给药组Ⅰ在3个时间点羟脯氨酸含量、α-SMA、ColⅠ的mRNA和蛋白质表达都显著降低(P0.05),但在纤维化后干预组中的给药组Ⅱ中羟脯氨酸含量、α-SMA、ColⅠ的mRNA和蛋白质表达比模型组Ⅱ虽有所降低,但差异无显著性(P0.05)。结论活性维生素D3对大鼠肺纤维化的发生发展具有一定的抑制作用,其预防效果更好一些,并且能促进miR-29a的表达,活性维生素D3可能是通过促进miR-29a的表达来抑制肺纤维化的发生发展。 相似文献
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目的探讨中重度肾功能不全患者接受注射用伏立康唑后发生急性肾损伤(AKI)的危险因素并建立预测AKI发生风险的模型。方法研究设计为回顾性研究。研究对象选自2020年1月1日至2022年12月31日在河南省焦作市人民医院住院并接受注射用伏立康唑治疗的中重度肾功能不全患者。通过医院信息系统, 收集患者临床资料, 包括基本信息、临床诊断、实验室检查指标、合并疾病和联合用药等。根据是否发生伏立康唑相关AKI将患者分为AKI组和无AKI组。采用多因素logistic回归法分析AKI危险因素, 并依此建立预测模型。采用R 4.2.3软件绘制校准曲线, 并用k折交叉验证法对模型进行内部验证。结果共有146例患者纳入研究, 年龄(72.4±13.8)岁, 男性84例、女性62例, 发生伏立康唑相关AKI者61例(41.8%)。与无AKI组比较, AKI组用药前白细胞计数、中性粒细胞百分比、合并肾脏基础疾病者占比、合并心血管系统疾病者占比较高, 注射用伏立康唑用药天数、合并血液系统疾病者占比、并用糖肽类药物者占比较低, 差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示, 白... 相似文献