健康人血清CK—MB水平与心室碎裂电位的相关性及意义

观察健康人血清肌酸激酶同功酶ＭＢ与心室碎裂电位切迹数的关系，探讨诊断心肌局灶轻微损伤的方法。方法 选择２０－７１岁的健康人１３０例，用ＵＶ－２６０型紫外分光光度仪检测血清ＣＫ－ＭＢ，ＲＭ－８６型八道生理记录仪与ＳＣ－１６型紫外光线记录器匹配检测ＶＦＰ，并计算Ｎ．用Ｆ检验和相关回归方法进行统计学分析。     

不同导联系统记录体表心室碎裂电位效果对比研究

本文分别应用标准１２导联系统，Ｆｒａｎｋ正交导联系统和改良Ｆｒａｎｋ正交导联系统记录健康人３６例、陈旧性心肌梗塞４２例的心室碎裂电位，通过分析这些导联系统中相互垂直或近似垂直的导联上ＶＦＰ的形态，数量关系，发现改良Ｆｒａｎｋ正导联系统记录ＶＦＰ较其它导联系统更科学，合理，且操作方便。     

大鼠胸主动脉球囊损伤后平滑肌细胞PCNA和P27表达的变化

目的探讨大鼠胸主动脉球囊损伤后增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P27表达变化规律。方法30只400～500g的雄性SD大鼠随机分为2组。手术组(n=24)行球囊损伤大鼠胸主动脉术;对照组(n=6)不行球囊损伤,作为正常对照。于术后2d、7d、14d、28d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P27表达水平检测。结果(1)正常动脉壁不表达PCNA,球囊损伤后开始表达,术后2d时中膜表达显著(24.08±2.35);术后7d出现新生内膜,PCNA在内膜高度表达(35.32±3.46)而中膜表达已明显下降(9.47±1.56);后内膜、中膜表达均逐渐下降,28d时形成显著的新生内膜(0.173±0.030)mm2,管腔狭窄;(2)正常动脉壁显著表达P27(19.29±1.54),球囊损伤后中膜表达迅速下降,2d达最低水平(2.93±0.55),后逐渐回升;14d、28d新生内膜中可见P27表达,并逐渐增多;(3)P27表达与PCNA表达呈显著负相关(r=0.868P<0.001)。结论球囊损伤大鼠主动脉后管壁P27表达下调伴随PCNA表达上调,血管平滑肌细胞恢复增殖能力并向内膜下迁移并过度增殖,从而形成显著的新生内膜、管腔狭窄。     

全反式维甲酸对兔颈动脉内皮损伤后血清hs-CRP和TNF-α影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)血清浓度影响。方法新西兰雄性大白兔36只,随机分为3组,各12只。空白对照组(A组)给予基础饮食,暴露颈动脉;手术处理组(B组)给予高脂饮食并行颈动脉内膜空气干燥手术;手术处理并ATRA治疗组(C组)给予ATRA灌胃治疗,其余操作同B组。各组分别于手术后第7、14、28天处死4只兔,对病变血管进行形态学观察,苏木精-伊红染色观察内膜增生情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清hs-CRP和TNF-α浓度。结果 A组各时间点血管壁外观光滑,未见动脉壁损伤与修复病灶,无内膜增生;血清TNF-α、hs-CRP浓度在正常范围内。B组术后第7天开始出现内膜增生,第14、28天增生显著,粥样硬化斑块形成,管腔狭窄;血清hs-CRP和TNF-α浓度显著升高,与A组比较,差异均有显著意义(F=23.08~193.94,P<0.05)。C组内膜增生较轻,第7天内膜厚度和B组比较差异无显著性(P>0.05);第14、28天,内膜面积均显著低于B组(F=12.70~51.42,P<0.05),血清hs-CRP和TNF-α浓度也显著低于B组(F=4.72~193.94,P<0.05)。结论 ATRA对兔颈动脉内皮损伤后的内膜增生有较好的抑制作用,能降低内皮损伤后血清hs-CRP、TNF-α浓度。     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后MMP-2和MMP-9表达的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠胸主动脉球囊损伤后MMP2和MMP9表达的影响,探讨ATRA治疗血管再狭窄的可能机制与作用。方法54只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和ATRA治疗组。所有大鼠从术前4d至术后处死接受植物油或ATRA混悬液灌胃,球囊剥脱模型组与治疗组大鼠胸主动脉内皮,分别在术后2d、7d、14d及28d取胸主动脉,通过组织学检查、免疫组化结合图象分析技术测定血管壁形态学变化,MMP2和MMP9的蛋白表达水平及ATRA灌胃对其影响。结果1MMP2术后2d开始上升,7d最高,14d后开始下降。2MMP9术后2d在中膜大量表达,7d后表达极少。3术后7d新生内膜开始增生,14d大量新生内膜形成,28d以后内膜继续增厚。4使用ATRA后,血管新生内膜明显减少,MMP2及MMP9蛋白表达也有不同程度下降。结论ATRA能下调血管成形术后MMP2与MMP9的表达,可能在调节细胞外基质的降解、成形术后血管重塑中起作用。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化性狭窄中平滑肌细胞凋亡及其机制的研究

目的观察全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化性狭窄后平滑肌细胞凋亡的影响。方法新西兰兔40只，随机分为3组：对照组（CON）、手术组（SUR）、治疗组（TRE），均给予高脂饮食，两周后手术组和治疗组用空气干燥法建立颈动脉粥样硬化模型，治疗组于术前给予全反式维甲酸灌胃。分别于术后两周、四周处死动物取病变处血管，HE染色后观察观察内膜增生情况，并用TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组化检测凋亡抗原基因Fas。结果形态学观察显示内膜增生程度由强到弱为：SUR〉TRE〉CON。在治疗组凋亡细胞TUNEL阳性细胞数最多，Fas表达最明显。结论ATRA具有诱导平滑肌细胞凋亡的作用，在一定程度上抑制血管内膜增生，抑制血管损伤后再狭窄，其机制可能是通过FAS／FASL途径。     

丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B，SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液，其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血，用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）浓度，放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin，ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140，GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）；模型组心肌缺血0．5h后，血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05），并随再灌注时间延长呈进行性下降，而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05），并随再灌注时间延长进一步上升；治疗组应用SA—B后，再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01），而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化，SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

球囊损伤血管内皮后AT-1受体mRNA的变化及AT1R拮抗剂的作用

目的 研究球囊致血管损伤后血管内膜增生的过程、血管紧张素ⅡAT－1受体mRNA的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦）对它们的影响。方法 球囊剥脱大鼠主动脉内皮，并随机分为对照组（n=24）、手术组（n=24）和氯沙坦治疗组（n=24）和氯沙坦治疗组（n＝24）。分别在术后3、7、14和28d，取主动脉，通过组织学检查和逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测内膜增生的情况、血管紧张素ⅡAT－1受体mRNA的水平及非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦（30mg/kg/d）对它们的影响。结果 ①AT－1受体mRNA于术后3d已明显增高，并持续至术后14d。②内皮损伤后3d已有增殖的血管平滑肌细胞（VSMC）移行至内膜层；损伤后7d内膜开始增生；伤后14d VSMC的增殖及内膜增生更为明显；术后28dVSMC的增殖明显减弱，细胞外基质增加，内膜继续增生。③使用氯沙坦后AT－1受体mRNA的表达增加，但VSMC的移行、增殖减弱，骨膜增生程度减轻。结论 血管损伤后内膜增生的过程中AT－1受体mRNA的表达增加，氯沙坦增加AT－1受体mRNA的表达，但能抑制内膜增生的程度。     

全反式维甲酸抑制兔颈动脉内皮损伤后内膜增殖和聚集素表达的研究

目的观察全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、聚集素表达的影响,探讨atRA抗血管再狭窄的作用及机制。方法新西兰雄性大白兔36只,随机分为6组:治疗组(A、B)、对照组(A、B)、假手术组(A、B),每组6只。治疗组和对照组给予高脂饮食,2周后行颈动脉内膜空气干燥术,假手术组正常饮食,手术但不损伤内膜,治疗组术前3d开始atRA灌胃。分别于术后7、28d处死A、B组动物,取病变血管进行形态学观察,免疫组化检测聚集素、PCNA表达水平。结果对照组术后7d内膜开始增生,28d增生明显,管腔狭窄,有粥样斑块形成。治疗组内膜增生较轻,28d时内膜面积、内膜/中膜面积比、管腔狭窄度均低于对照组(P<0.01),聚集素、PCNA阳性表达低于对照组(P<0.05或<0.01)。结论 atRA抑制动脉内皮损伤后新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成,抑制聚集素表达是机制之一。     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生及PDGF-BB表达的影响

目的　研究全反式维甲酸 (all transretinoicacid ,ATRA)对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生及血小板衍生生长因子B(BDGF BB)表达的影响。方法　球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮 ,并随机将大鼠分为手术组、ATRA治疗组及对照组 ,各组大鼠均于术前 4d灌胃 ,分别在术后 2、7、14和 18d处死大鼠并摘除胸主动脉。通过组织学检查和免疫组化技术检测内膜增生情况、PDGF BB的表达及ATRA[30mg/ (kg·d) ]灌胃对它们的影响。结果　 (1)对照组及内皮损伤后 2d均无血管内膜增厚 ,7d内膜开始增生 ,2 8d血管平滑肌细胞 (VSMCs)的增殖减弱 ,但细胞外基质增加 ,内膜继续增生 ;(2 )PDGF BB的表达于术后 2d开始升高 ,至 14d达高峰 ;(3)使用ATRA后内膜增生程度及PDGF BB的表达明显降低。结论　ATRA可有效地抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能是通过抑制PDGF BB表达 ,从而抑制血管平滑肌细胞增殖